Alkol Zehirlenmesinin Belirtileri
Alkol Zehirlenmesi Belirtileri
Alkol Zehirlenmesi Tedavisi
Etanol: Etanol, ABD ’de ve recete edildiği bir cok bolgede en cok kullanılan ve de kotuye kullanımı en cok intoksikandır Bira,tuketilen miktarı gozonune alındığında en cok tuketilen 4icecektir(su,sut,kahve) son senelerde Amerika ’da etanol tuketiminin%25 ’ini oluşturmaktadır Distile edilmiş icecekler%4050 etanol volumu icermektedir Şarabın etanol volumu %26 ’dırAyrıca etanol, kolonyanın, ağız gargaralarının ve bazı ilac preparatlarında da mevcuttur
Etanol kullanımının medikal, psikiyatrik, sosyal, legal ve halk sağlığı kullanımları acil doktorlarınca iyi bilinmektedir Acil departmanları intoksike kişiler icin uygun bir ortam sağlanmalıdır Bolgeye bağlı olarak etanol rastgele secilmiş acil hastalarının %1540 ’ının kanında tesbit edilmiştir Acil hekimleri ve diğer servis uzmanları etanol bağımlılığı olan hastaların %50 ‘sini tesbit edememektedir Alkolizmin tanısında Michiganalkol tarama testi onemlidir
Patofizyoloji: Etanol, noronal aktiviteyi inhibe eden bir sss depresanıdır Bunu da hucre membranları uzerindeki etkisiyle gercekleştirilir Duşuk kan konsatrasyonlarında genellikle davranışsalstimulasyon gozlenir Etanolla benzodiazepinler ve barbturatlar gibi sedatif hipnotikler arasında crosstolerans gercekleşebilmektedir Absorbsiyon ozefagus ve ağızdan kucuk bir oranda, mide ve kalın bağırsaktan orta oranda temel olarakta ince bağırsağın proksimal kısmında gercekleşmektedir Etanol metabolizmasındaki cinse bağlı farklar benzer dozda alındıktan sonra kadınlarda daha yuksek kan etanol seviyesi gorulmesini acıklamaktadır Kadınların etanol icin dağılım hacmi(0,6 ltkg) erkeklere gore (0,7 ltkg) daha kucuktur ve daha duşuk bir ilk geciş(first pass) metabolizmasına sahiptirCunku kadınların gastrik duvarlarında erkekler gore daha az alkol dehidrogenaz bulunmaktadır
Alkolun kan konsatrasyonuna bağlı olarak %210 ’u ter, idrar ve akciğerler aracılığıyla atılmaktadır Kalan kısım ise 2 pathways ile karaciğer ile asetaldehite cevrilmektedir Hucrede NAD ’ı kofaktor olarak kullanan sitozol alkol dehidrogenaz asetaldehid uretir Bu da daha sonra aldehitdehidrogenaz tarafından metabolize edilir 2 Pathway ise; klinik olarak kan etanol konsantrasyonlarında onem kazanır ve etanolun tekrozomal alkol oksidayzing sistemidir
Klinik ozellikler
Etanol intoksikasyonunun belirti ve bulguları; konuşma bozukluğu, histagmus, disinhibe davranışlar, sss depresyonu, azaltılmış motor koordinasyon ve kontrol Etanole bağlı total perferal rezistanda azalma ve volum kaybı sonucunda her zamanki kan basıncında azalma yada hipertasiyon ve reflex taşikardi de gozlenebilir Hipertansiyon bulunduğunda etanol intoksikasyonu dışındaki sebeplerde gozonune alınmalıdır Aakut intoksikasyondaki morbidite ve mortalite sıklıkla motorlu arac carpışmalarına bağlı kazasal yaralanmalar sonucunda gorulurBuradaki sebep ise etnolun sebep muhakeme ve fiziksel yetenekteki azalmadır
Toleras sebebiyle intoksikasyon derecesiyle kan alkol seviyesi zayıf bir korelasyon gostermektedir Alkol alışkanlığı olmayan kişilerde 400500
Mgdl konsantrasyonlarda bile respiratuar depresyona bağlı olum gorulebilirken bazı alkoliklerde 400mgdl ’de kan konsantrasyonu gibi minimul intosikasyosyonlarında gorulmesi seyrek değildir Bir cok yerde motorlu arc kullanmak icin belirlene alkol intosikasyon dozu 100 yada 80mgdl ’de kabul edilmesine rağmen, 5mgdl kadar kucuk bir seviyenin bile engelleme yapabileceği gosterilmiştir
Tedavi:
Akut alkol intoksikasyonunun tedavisi klinik stabilite sağlanana kadar gozlem ve eşlik eden yaralanma ve hastalıklara mudahaleden oluşur Komplikasyon yaralanmaları veya medikal durumları değerlendirmek icin dikkatli bir muayneye yapılmalıdır Eğer başka bir anomali yoksa, hafif ve orta derecede intoksikasyon icin etanol seviyesi gerekli değildir Ama bircok enstitu etanol, metanol ve isopropranol icin kan alkol seviyesi olcumu onermektedir Alkol seviye olcumunun bir avantajında şuphe edilmeyen metanol ve isopropranol intoksikasyonu tespitidir Her bir alkolun olcumu spesifiktir ve birbirleriyle capraz reaksiyon gostermezHipoglisemi, hasta başı olcumuyle ekarte edilmelidir Etanol aktivive chercoal ’a bağlanmaz, yani başka adsorbahle bir madde alınmamışsa, kullanılması gereksizdir Belirgin bir şekilde intoksikasyona uysa bile şiddetli sss depresyonu olan alkoliklerde tiamin verilmelidir Nutrisyonel statu genellikle eksik olduğundan IV solusyon folat ve diğer vitaminler eklenir Hafif ve sito derecede intoksikasyon olan hastalar genellikle IV yol gerektirmez ta ki volum kaybına bağlı klinik bulgular ortaya cıkmadıkca alkoliklerde genellikle glikojen duşuk olduğundan IV %5 dextoz ve %9 ’luk NaCl icermelidir Dikkatli ve seri gozlem onemlidir Mental statudeki bozulmalar etanol dışındaki sebeplere 2° olarak duşuruluyorsa bağımlılığı olmayan hastalar etanolu kandan saatte 1520mgdl hızla elimine ederlerken alkoliklerde bu hız saatte 2535mgdl ’dir Etanol alımına 2°sss depresyonu olan hastaların coğunda acil servise başvurudan sonra gecen birkac saat icinde iyileşme gorulur Ssolunum depresyonu, hipoventilasyon ve eğer şiddetliyse nadiren ileri havayolu mudehalesini gerektiren CO2 retansiyonuyla sonuclanabi lirAlkoliklere başka ilac kullanıp kullanmadıkları da sorulmalıdır Gecmişte etanolun yerine veya etanolle birlikte metilen ve etilen glikolde kullanılmaktay dı Bugunse alkoliklerin en sıkı kullandıkları ilac kokaindir Bu ilacların birlikte kullanılmasının cekiciliği kokaetilen gibi kokaine gore kokain rec ’lerine 4OX daha fazla affiniteni olan ve dolayısıyla cok daha patent intoksikan olan retobolitlerle ilgilidir 2 ilacı aynı anda kullanan kişilerde sadece kokain kulla nan kişilere gore ani olum hızı 2OX daha fazladır(Etanol osmolol gap ’in en sık sebebidir)Metanol ve etilen glikolde daha buyuk bir anyon gaplı wetasidoz oluşur
Atılım(Dispositilen):
Akut etanol intoksikasyonu olan hastalar nadiren sırf bu problemin tedavisi icin hastaneye başvururlarAncak kanında yuksek duzeyde etanol olmasına rağmen klinik olarak ayık gorunen hastalar problemyaratmaktadır
ISOPROPRANOL:
Isopropranol (isopropil alkol) evlerde temizlikte kullanılır Endustride cozucu ve dezenfekte olarak kullanılır (Antifreeze olarak ) Zehirlenme genellik le oral alımla olurken, az havalanan yerlerde inhalasyon yoluyla olabilir Esas metaboliti asetandır Ama metanol ve etilen glikolun metabolitleri gibi goz, bobrek, kardiak ve metabolik foksisiteye sebep olmaz Isopropranol etanolun sss depresyonunda 2X daha fazla depresyon yapar ve vucutta kalış suresi etanole gore 24X daha fazladır Bu ozelliğinde dolayı alkolikler yada intihar teşebbu sunde bulunan kişiler tarafında nadiren kullanılır Etanolde sonra en cok kullanı lan alkol isopropanoldurEtanolden daha toxsik ama metanol ve etilen glikolden daha az toksiktir
Patofifiyoloji: Berrak, ucucu, acı, yakıcı, aromatik kokulu bir likit Akmdan sonra hızlıca absorbe olur %80 ’i ilk 30 dk ’da tamamı ise 2 saat icinde absorbe olur
Az ve klinik olarak onemsiz bir miktarda tukuruk bezleri ve mide tarafından sekrete edilir Bobrekler absorbe edilen dozun %2050 ’sini değişme den atar ama esas metabolizmanın KC ’de asetona donuşumle olur (Alkol detfaze ile) Aseton®Asetat®Formikasit®CO2 donuşumu olur Daha sonra hafif asidoz olabilir Ancak metanol ve etilen glikolin tersine isopropanol ve metaboltlerine bağlı belirgin asdoz gorulmez Taksisitlerinin en onemli gostergesi katonemi ve katonuridir(Kan glukoz seviyesi artırımında veya glukozuri olmadan) Bu ozelliği, Etilen glikol ve metanolden ayımaya yardım eder Yarılanma omru (etonol yokluğunda) 67 saat, asetonun yarılanma omru 2228 saattir Dolayısıyla uzamış semptomatolojinin sebebi asetonun yarılanma omrunun uzun olmasıdır Isopropanolun asetona metabolize oluşunu onlemek icin etanol verilmez %70 ’lik bir isopropanolun toksik dozu 1 mlkg, yetişkindeki letol dozu 24mlkg 0,5mlkg dozundan bile semtomlar ortaya cıkabilirken, totalde 1lt bile alımında survey rapor edilmiştirCocuklar ozellikle duyarlıdır3 defa yutkunmak bir miktarla bile semtomlar ortaya cıkarabilir
Klinik Bulgular:
Semtomların başlaması 3060dk İcinde olur ve birkac saat icinde pik yapar Nistagmus genellikle vardır, şiddetli zehirlenme bulguları , erken başlangıclı koma, solunum depresyonu ve hipotansiyondur Masif injesyon periferik sd ’a 2°hipotansiyona sebep olur Ciddi disritanller nadirdir Gastrik irritasyonun 2°hemorojık gastrit erken donemde gorulur ve isopropanol injesyo nunun carpıcı bir bulgusudur ve NV, karın ağrısı ve ust GIS sebep olur Azalmış glukoneogeneze 2° hipoglisemi gorulebilir Daha az gorulen komplikasyonlar; Hepatik disfonles, ATN, myoglobunuri, anemi, rabdonyoliz ve myogotidir Nefeste temizlikte kullanılan alkollerin kokusu duyulduğunda, glukozuri ve hiperglisemi olmadan gorulen ketonuri ve ketonemi ile ilişkili asidoz (ve artmış osmolol gap)varlığında intosikasyonundan şuphelenmelidir Eğer asidoz varsa hafiftir
Tedavi:
İntoksikasyonda şuphelendiğinde IV yol acılmalı, kan glukozu bakılmalı ve endi kasyon varsa tiamin ve naloxon verilmelidir Sss veya solunum depresyonu acısından hasta monitorize edilmelidir Isopropanol hızlı absorbe olduğundan gastrik lavajın yararı yoktur Aktif komur ısopropanolu zayıf bağladığından gerekli değildir
Ciddi şekilde etkilenmiş hastalarda entubasyon ve solunum desteğine ihtiyac vardır Hipotansiyon genellikle IV sıvı yuklenmesine cevap verir Şiddetli vakalarda pressor madde desteği gerekir Şiddetli hemorojik gastrit varsa kas transfuzyonu endikedir Asidoz genellikle hafif olduğundan, onemli bir asidozla karşılaşıldığında buna neden olabilecek diğer nedenler araştırılmalıdır Orneğin eğer hasta hipotansifselaktik asidoz duşurulmelidir Hhemodinamik instabiliteye neden olan klasik tedaviye cevap vermeyen hipotansiyonda ve ispropanol seviyesi 400mldl olduğu durumlarda hemodiyaliz endikedir Boylece hem ispropanol hem de aseton elimine edilir Periton diyalizi daha az etkilidir Letarjisi veya uzamış sss depresyonu olan hastalar hospitalize edilmelidir 68 saat asemtomatik kalan hastalar taburcu edilebilir, danışma hizmeti sunulmak yada psikiatrik değerlendirme yapılmalıdır
METANOL:
Odun ispirtosu olarak bilinir Bboya cıkarıcıların intifreeze icinde bulunur Odun distilasyonu ile elde edilir Zehirlenmesi genellikle ya viskiye karışmasıyla kazara ya da bilincli olarak intihar icin kullanılır Metanol toksisitesi 2 toksik metabulitin oluşmasına dayanır: Formoldehit ve formik asit Bu noktadan hareketle tedavi strateji leri bu metabulitlerin oluşmasını engellemeye yada onların vucuttan uzaklaştırılmasına dayanır
Patofizyoloji: Renksiz, farklı kokusu olan ucucu bir likittir GIS ’ten iyi absorbe olur İngenze edildikten 3090 dk Sonra pik seviyeye ulaşır Toksisite genellikle oral alımdan sonra olmakla birlikte, onemli olcude absorbsiyon AC veya deri yoluyla da olabilir Hafif toksisiteden sonra serum yenilenme omru 1420 saat, şiddetli toksisiteden sonra 2430 saattir Alımı takiben en yuksek konsantrasyon bobrek, KC ve GIS ’te gorulurken, vitrous humar ve optik sinirde de seviyesi yuksektir Metanolun coğu (%9095) KC ’den, %225 ’ bobrekten minimul bir kısımda AC ’ler yoluyla excrete edilir Toksisitenin nedeni metanolun KC ’de alkoldehidrojenaz ile formaldehit ve formik asite donuşumu dur Formik asit birikimi klinik semtomların ile ilişkilidir Burada gorulen laktik asidozun nedeni; formik asitin mitokondrial solunumu inhibe edici etkisi ve bunun sonucunda gorulen doku hipoksisidirRetinada formaldehit oluşumu ozellikle kor sarhoş diye tanımlanan korluğe neden olan optik papillit ve retinal odeme yol acar
Formik asitin CO2 ve H2O ya yıkılmasında folat bir kofaktor olduğundan folat eksikliği olan alkolikler metanol toksisitesine daha fazla duyarlıdırlarToksisiteye neden olan metanol miktarı değişiklik gosterir%40 lık solusyondan 15ml kadar kucuk dozlarda bile olum rapor edilmiştirAncak 30 ml lik %40lıksolusyon letal doz olarak kabul edilmesine rağmen 500600 ml injekte edilip yaşayan vakalar rapoa edilmiştir
Klinik Ozellikler :
Toksik metabolitlerine donuşumu uzun zaman aldığından metanol zehirlenmelerine bağlı semtomlar 1218 saatden once ortaya cıkmayabilirEğer birlikte etanolde alınmışsa semptomlar daha gec ortaya cıkar
Kardinal klinik bulgular; SSS depresyonu(etanole benzer şekilde),gorme bozukluğu,karın ağrısı,metabolik asidozdurHastaneye geldiğinde hasta konfuze ve hatta şiddetli vakalarda koma durumundaolabilirBaşağrısı,vertigo,nobetlerde gorulebilirGorme bozukluğu insidansı yaklaşık %50dirBunlar ; diplopi,bukanık gorme,gorme keskinliğinin azalması,fotofobi,karlı bir bolgeye bakma gibi tanımlamalar,gorme alanında daralma ve korlukturKlinisyen nistagmus,fikse ve dilate pupiller,retinal odem,optik atrofi veya optik diskte hiperemi gibi bulgular saptayabilirCT de parkinsonizm ile uyumlu sayılabilecek bazal gangliyon enfarktları gorulebilir
Metanol potent bir mukozal irritandır ve hastaların yarıdan coğunda şiddetli karın ağrısı ,pankreatitte sıkca rapor edilmiştirAncak şiddetli alıma rağmen GIS bulguları gorulmeyebilirHipotansiyon ve bradikardi gec bulgulardır ve kotu prognozu gosterir Hastanın gidişatı serum metanol konsantrasyonundan cok asidozun şiddeti ile ilişkilidir Metanol zehirlenmesinin tanısı: hikaye, karekteristik klinik bulgular ve geniş anyon gap met Asidozun bulunmasıyla konur Tanının doğrulanması maddenin kanda gosterilmesine dayanmasına rağmen gecikmeye bağlı morbiditeden kacınmak icin uygun klinik tablo ortaya cıktığında tedaviye hemen başlanmalıdır
Endojen kaynaklardan meydana gelen metanol kons :0,05mldl ’dirAsemptomatik kişilerde pik seviyesi 20mldl ’nin altındadır 50mldl ’nin uzerindeki değerler şiddetli zehirlenmeyi gosterir SSS semtomları 20mgdl ’nin uzerinde, goz problemleri 50mgdl ’nin ustunde ortaya cıkar 150200mgdl ustundeki değerlerde ise olum riski artar Ayırıcı tanıda etilen glikol DKA, izoniazit salisilatlar Fe laktik asidoz fenformin toksisiteleri ile uremi gibi geniş anyon gap met asidoza neden olan durumlar duşunulmelidir
Tedavi:
İntoksikasyondan şuphelenildiğinde IV damar yolu acılır, kan glikozu bakılır ve endikasyon varsa tiamin ve naloksan verilir Tedavide yer alan genel onlemler:
1Destek tedavi
2Asidozun duzeltilmesi
3Toksit metabolitlere donuşumu azaltmak icin fomepizol veya eta nol verilmesi
4Metanolu elimine etmek icin ®DİALİZ
Hasta alımdan hemen sonra gelmedikce gastrik lavaj faydasızdır Aktif komure zayıf bağlanır, faydasızdır Gerekirse entubasyon uygulanır PH ’ı normale getirmek icin NaHCO3verilmelidir Cunku metanolun gorme bozukluğu gibi toksik etkileri metabolik asidozun duzeltilmesi ile bir miktar duzelir Fomepizol başlangıc tedavisinde başarılı bir şekilde kullanılır, ancak bu konuda fomepizolun etilen glikol intaksikasyonunda kullanılması kadar tecrube yoktur
Bir alkol dehidrogenazinhibitoru olan fomepizol toksik metobolit oluşumunu onler fomepizol etanolun aksine SSS depresyonu yapmaz Coğu otorite erişkin metamol toksitesinde fomepizolu etanol yerine onermektedir
Ancak fomepizol kullanımı dializ endikasyonunu değiştirmez Bazı klinisyenler ise etanolu tedavide tercih etmektedirler Cocuklarda fomepizol kullanım ile ilgili yeterli veri yoktur Fomepizol 15mgkg ’a yukleme dozunu takiben her 12 saatte bir 10mgkg ’lık 4 dozda verilir Her doz 30dk Sureyle IV yavaş infuzyonla verilir Fomepizol dializle atılacağından dialize giren hastalar da doz sıklığı arttırılmalıdır
Etanol metanol intoksikasyonunda başlangıc tedavisinde klasik olarak kullanılır Alkol dehidrogenaza 1020 kat daha fazla affinitesi vardır ve bunu kompetatif olarak inhibe eder Toksik metabolit oluşumunu tamamen inhibe etmek icin 100150mgdl ’lik etanol seviyesi sağlanmalıdır 100mgdl ’nin altındaki duzeylerde etkinlik duşuktur ve tosisite artar Etanol IV , oral veya NG tup yoluyla verilebilir Ancak IV yol tercih edilir IV yolun komplikasyonu yuzeyel tromboflebite neden olur IV solusyon %5 dextroz icinde %10 etanol icermelidirOral dozda %20 yada 30luk konsantrasyon kullanılır100150 mgdl etanol seviyesini sağlamak icin IV yolla veya ağızdan 0,60,8grkg yukleme dozu ve saatte yaklaşık 0,11grkg lık idame dozu verilmelidireğer tavsiye edilen %5 dextroz icinde %10luk etanol kullanılırsa yukleme dozu 10mgkg ve idame dozu saatte 1,6mgkg olurEğer hasta etanol bağımlısı ise (yani artmış hepatik eliminasyon )idame infuzyonu 15grkgdan başlamalı
Etanol verilmesi metanol seviyesi sıfıra gelinceye kadar devam ettirilmelidirEğer diyalize başlamışsa etanol diyaliz edilen bir madde olduğundan etanol idame dozu daha yuksek olmalıdır(0,24grkgst)
Etanol verilmesiyle hipoglisemi ortaya cıkarsa kan glikoz seviyesi takibi yapılmalıdır
Visual ve SSS disfonks Bulguları gorulduğunde 25 mg dl metanol seviyelerinde ,metanol seviyesine bakılmaksızın şiddetli metasidoz varlığında ve 30ml uzerinde metanol alımında dializ yapılmalıdır Hemodializ periton dializinden daha etkilidirDializ hem maddeyi hem toksik metabolitleri elimine ederFomepizol tedavisi alan hastalarda dializ endikasyonları değişmez Folat metabolizmasında kofaktor olduğundan folat eksikliği olanlarda folat verilirBu tun hastalara birkac gun boyunca IV 50mgkg folat verilmesi onerilir
ETİLEN GLİKOLimagesalkolzehirlenmesi5aff24bdebb30pngEG)
EG toksisitesi formaldehit ve formik asit metabolitleri oluşturan bağlardırTedavide formaldehit formik asit metabolitleri vucuttan uzaklaştırılır yada donuşum azaltılır
Patofizyoloji: EG renksiz, kokusuz,tatlı bir maddedirSuda oldukca iyi cozunurOral alımda hızlı absorbe olurAC ve deri absorbsiyonu iyi değildirAlıcı takiben 14 saatte kanda pik yaparPlazma yarılanma omru 35 saat olan EG KC ve bobrekte toksit metaboliklerine donuşur; aldehidler , glikolat, oksalat ve laktat Sonucta AC ’ler, bobrek ve kalpde toksisiteye neden olur Bunlar metabolik asidoza neden olur
Pridoksal fosfat ve tiamin toksik metabolitlerin nontoksik metabolitlere donuşumunu sağladığından bunların eksikliği toksisiteyi arttırır Glikolik asit metabolik asidoz yapabilir Hastaların yaklaşık %50 ’sinde idrarda oksalat kristalleri gorulur Potansiyel letal doz 2 mlkg ’dır
Klinik:
EG zehirlenmesi genellikle 3 farklı klinik fazla kendini gosterir Toksisitenin şiddeti ve ilerlemesi alınan miktara bağlıdır Başlangıc fazı alımdan 112 saat icerisinde SSS depresyonu ile karakterizedir Hastaların nefesinde etanol kokusu olmaksızın konuşma bozukluğu ve ataksi gorulebilir Başlangıc fazında halusinasyon, koma, nobet ve olum gorulebilir Bu santral sinir sistemi bulguları pik glikolaldehit uretimi ile ilişkilidir Nistagmus ve oftalmopleji gozlenmesine rağmen optik fundus genellikle normaldir Lomber Ponksiyonda BOS basıncı ve proteini artmıştır ve birkac PMNL gorulebilir
2 Faz®Kordiyopulmuner faz alımdan 1224 saat sonra gorulur taşikardi HT ve takipne en sık semptomlardır Ayrıca KKY,ARDS, Kardiyomegali ve dolaşım kollapsi gorulur
3Faz®Nefrotoksisite alımdan 2472 saat sonra gorulur flank ağrısı ve kostovertebral acı hassasiyeti oligurik renal yetmezlik ve ATN gorulur Anuri olabilir Uygun tedavi yapılırsa renal hasar geri dondurulebilir Nefrotoksi site aldehid metabolitleri ve oksalik asitten kaynaklanır İdrarın mikroskobik değerlendirilmesinde 1)Dihidrat form
2)Monohidrat form şeklinde Ca oksalat kristalleri gorulur
Ca ’nın Ca oksalat şeklinde presipite olmasına sekonder hipokalsemi gelişebilirHipokalsemide tetani ve QT uzaması oluşabilir
EG intoksikasyonu;1)Nefeste etanol kokusu olmaması
2) Geniş anyon gap met Asidoz varlığı ,
3) Ca oksalat kristalurisi durumlarında duşunulur
Tanı kan seviyesi bakılmasıyla konur 20mgdl uzerinde toksisite riski yuksektir Fatalite aralığı 98775mgdl arasında rapor edilmiştir Ca oksalat kristalurisi şiddetli intoksikasyonu duşundurur
Tedavi:
Metanol intoksikasyonunun tedavisine benzer Hipokalsemi durumunda %10 ’luk 10ml Ca glukonat IV verilir Pridoksin veya tiamin IV verilir Hipomagnazemi durumunda Mg verilir Şiddetli asidoz sebebi bilinemiyosa laktik asidoz belirlenmelidir Fomepizol kullanılır Fomepizolun baş ağrısı ve bulantı gibi yan etkisi vardır Eğer fomepizol yoksa etanol şuphe duyulan vakalarda hemen verilmelidir Şiddetli metabolik asidoz,anuri klinik, serum EG duzeyinin 2025mldl uzerinde olması dializ endikasyonlarıdır
alıntı
Alkol Zehirlenmesi Belirtileri
Alkol Zehirlenmesi Tedavisi
Etanol: Etanol, ABD ’de ve recete edildiği bir cok bolgede en cok kullanılan ve de kotuye kullanımı en cok intoksikandır Bira,tuketilen miktarı gozonune alındığında en cok tuketilen 4icecektir(su,sut,kahve) son senelerde Amerika ’da etanol tuketiminin%25 ’ini oluşturmaktadır Distile edilmiş icecekler%4050 etanol volumu icermektedir Şarabın etanol volumu %26 ’dırAyrıca etanol, kolonyanın, ağız gargaralarının ve bazı ilac preparatlarında da mevcuttur
Etanol kullanımının medikal, psikiyatrik, sosyal, legal ve halk sağlığı kullanımları acil doktorlarınca iyi bilinmektedir Acil departmanları intoksike kişiler icin uygun bir ortam sağlanmalıdır Bolgeye bağlı olarak etanol rastgele secilmiş acil hastalarının %1540 ’ının kanında tesbit edilmiştir Acil hekimleri ve diğer servis uzmanları etanol bağımlılığı olan hastaların %50 ‘sini tesbit edememektedir Alkolizmin tanısında Michiganalkol tarama testi onemlidir
Patofizyoloji: Etanol, noronal aktiviteyi inhibe eden bir sss depresanıdır Bunu da hucre membranları uzerindeki etkisiyle gercekleştirilir Duşuk kan konsatrasyonlarında genellikle davranışsalstimulasyon gozlenir Etanolla benzodiazepinler ve barbturatlar gibi sedatif hipnotikler arasında crosstolerans gercekleşebilmektedir Absorbsiyon ozefagus ve ağızdan kucuk bir oranda, mide ve kalın bağırsaktan orta oranda temel olarakta ince bağırsağın proksimal kısmında gercekleşmektedir Etanol metabolizmasındaki cinse bağlı farklar benzer dozda alındıktan sonra kadınlarda daha yuksek kan etanol seviyesi gorulmesini acıklamaktadır Kadınların etanol icin dağılım hacmi(0,6 ltkg) erkeklere gore (0,7 ltkg) daha kucuktur ve daha duşuk bir ilk geciş(first pass) metabolizmasına sahiptirCunku kadınların gastrik duvarlarında erkekler gore daha az alkol dehidrogenaz bulunmaktadır
Alkolun kan konsatrasyonuna bağlı olarak %210 ’u ter, idrar ve akciğerler aracılığıyla atılmaktadır Kalan kısım ise 2 pathways ile karaciğer ile asetaldehite cevrilmektedir Hucrede NAD ’ı kofaktor olarak kullanan sitozol alkol dehidrogenaz asetaldehid uretir Bu da daha sonra aldehitdehidrogenaz tarafından metabolize edilir 2 Pathway ise; klinik olarak kan etanol konsantrasyonlarında onem kazanır ve etanolun tekrozomal alkol oksidayzing sistemidir
Klinik ozellikler
Etanol intoksikasyonunun belirti ve bulguları; konuşma bozukluğu, histagmus, disinhibe davranışlar, sss depresyonu, azaltılmış motor koordinasyon ve kontrol Etanole bağlı total perferal rezistanda azalma ve volum kaybı sonucunda her zamanki kan basıncında azalma yada hipertasiyon ve reflex taşikardi de gozlenebilir Hipertansiyon bulunduğunda etanol intoksikasyonu dışındaki sebeplerde gozonune alınmalıdır Aakut intoksikasyondaki morbidite ve mortalite sıklıkla motorlu arac carpışmalarına bağlı kazasal yaralanmalar sonucunda gorulurBuradaki sebep ise etnolun sebep muhakeme ve fiziksel yetenekteki azalmadır
Toleras sebebiyle intoksikasyon derecesiyle kan alkol seviyesi zayıf bir korelasyon gostermektedir Alkol alışkanlığı olmayan kişilerde 400500
Mgdl konsantrasyonlarda bile respiratuar depresyona bağlı olum gorulebilirken bazı alkoliklerde 400mgdl ’de kan konsantrasyonu gibi minimul intosikasyosyonlarında gorulmesi seyrek değildir Bir cok yerde motorlu arc kullanmak icin belirlene alkol intosikasyon dozu 100 yada 80mgdl ’de kabul edilmesine rağmen, 5mgdl kadar kucuk bir seviyenin bile engelleme yapabileceği gosterilmiştir
Tedavi:
Akut alkol intoksikasyonunun tedavisi klinik stabilite sağlanana kadar gozlem ve eşlik eden yaralanma ve hastalıklara mudahaleden oluşur Komplikasyon yaralanmaları veya medikal durumları değerlendirmek icin dikkatli bir muayneye yapılmalıdır Eğer başka bir anomali yoksa, hafif ve orta derecede intoksikasyon icin etanol seviyesi gerekli değildir Ama bircok enstitu etanol, metanol ve isopropranol icin kan alkol seviyesi olcumu onermektedir Alkol seviye olcumunun bir avantajında şuphe edilmeyen metanol ve isopropranol intoksikasyonu tespitidir Her bir alkolun olcumu spesifiktir ve birbirleriyle capraz reaksiyon gostermezHipoglisemi, hasta başı olcumuyle ekarte edilmelidir Etanol aktivive chercoal ’a bağlanmaz, yani başka adsorbahle bir madde alınmamışsa, kullanılması gereksizdir Belirgin bir şekilde intoksikasyona uysa bile şiddetli sss depresyonu olan alkoliklerde tiamin verilmelidir Nutrisyonel statu genellikle eksik olduğundan IV solusyon folat ve diğer vitaminler eklenir Hafif ve sito derecede intoksikasyon olan hastalar genellikle IV yol gerektirmez ta ki volum kaybına bağlı klinik bulgular ortaya cıkmadıkca alkoliklerde genellikle glikojen duşuk olduğundan IV %5 dextoz ve %9 ’luk NaCl icermelidir Dikkatli ve seri gozlem onemlidir Mental statudeki bozulmalar etanol dışındaki sebeplere 2° olarak duşuruluyorsa bağımlılığı olmayan hastalar etanolu kandan saatte 1520mgdl hızla elimine ederlerken alkoliklerde bu hız saatte 2535mgdl ’dir Etanol alımına 2°sss depresyonu olan hastaların coğunda acil servise başvurudan sonra gecen birkac saat icinde iyileşme gorulur Ssolunum depresyonu, hipoventilasyon ve eğer şiddetliyse nadiren ileri havayolu mudehalesini gerektiren CO2 retansiyonuyla sonuclanabi lirAlkoliklere başka ilac kullanıp kullanmadıkları da sorulmalıdır Gecmişte etanolun yerine veya etanolle birlikte metilen ve etilen glikolde kullanılmaktay dı Bugunse alkoliklerin en sıkı kullandıkları ilac kokaindir Bu ilacların birlikte kullanılmasının cekiciliği kokaetilen gibi kokaine gore kokain rec ’lerine 4OX daha fazla affiniteni olan ve dolayısıyla cok daha patent intoksikan olan retobolitlerle ilgilidir 2 ilacı aynı anda kullanan kişilerde sadece kokain kulla nan kişilere gore ani olum hızı 2OX daha fazladır(Etanol osmolol gap ’in en sık sebebidir)Metanol ve etilen glikolde daha buyuk bir anyon gaplı wetasidoz oluşur
Atılım(Dispositilen):
Akut etanol intoksikasyonu olan hastalar nadiren sırf bu problemin tedavisi icin hastaneye başvururlarAncak kanında yuksek duzeyde etanol olmasına rağmen klinik olarak ayık gorunen hastalar problemyaratmaktadır
ISOPROPRANOL:
Isopropranol (isopropil alkol) evlerde temizlikte kullanılır Endustride cozucu ve dezenfekte olarak kullanılır (Antifreeze olarak ) Zehirlenme genellik le oral alımla olurken, az havalanan yerlerde inhalasyon yoluyla olabilir Esas metaboliti asetandır Ama metanol ve etilen glikolun metabolitleri gibi goz, bobrek, kardiak ve metabolik foksisiteye sebep olmaz Isopropranol etanolun sss depresyonunda 2X daha fazla depresyon yapar ve vucutta kalış suresi etanole gore 24X daha fazladır Bu ozelliğinde dolayı alkolikler yada intihar teşebbu sunde bulunan kişiler tarafında nadiren kullanılır Etanolde sonra en cok kullanı lan alkol isopropanoldurEtanolden daha toxsik ama metanol ve etilen glikolden daha az toksiktir
Patofifiyoloji: Berrak, ucucu, acı, yakıcı, aromatik kokulu bir likit Akmdan sonra hızlıca absorbe olur %80 ’i ilk 30 dk ’da tamamı ise 2 saat icinde absorbe olur
Az ve klinik olarak onemsiz bir miktarda tukuruk bezleri ve mide tarafından sekrete edilir Bobrekler absorbe edilen dozun %2050 ’sini değişme den atar ama esas metabolizmanın KC ’de asetona donuşumle olur (Alkol detfaze ile) Aseton®Asetat®Formikasit®CO2 donuşumu olur Daha sonra hafif asidoz olabilir Ancak metanol ve etilen glikolin tersine isopropanol ve metaboltlerine bağlı belirgin asdoz gorulmez Taksisitlerinin en onemli gostergesi katonemi ve katonuridir(Kan glukoz seviyesi artırımında veya glukozuri olmadan) Bu ozelliği, Etilen glikol ve metanolden ayımaya yardım eder Yarılanma omru (etonol yokluğunda) 67 saat, asetonun yarılanma omru 2228 saattir Dolayısıyla uzamış semptomatolojinin sebebi asetonun yarılanma omrunun uzun olmasıdır Isopropanolun asetona metabolize oluşunu onlemek icin etanol verilmez %70 ’lik bir isopropanolun toksik dozu 1 mlkg, yetişkindeki letol dozu 24mlkg 0,5mlkg dozundan bile semtomlar ortaya cıkabilirken, totalde 1lt bile alımında survey rapor edilmiştirCocuklar ozellikle duyarlıdır3 defa yutkunmak bir miktarla bile semtomlar ortaya cıkarabilir
Klinik Bulgular:
Semtomların başlaması 3060dk İcinde olur ve birkac saat icinde pik yapar Nistagmus genellikle vardır, şiddetli zehirlenme bulguları , erken başlangıclı koma, solunum depresyonu ve hipotansiyondur Masif injesyon periferik sd ’a 2°hipotansiyona sebep olur Ciddi disritanller nadirdir Gastrik irritasyonun 2°hemorojık gastrit erken donemde gorulur ve isopropanol injesyo nunun carpıcı bir bulgusudur ve NV, karın ağrısı ve ust GIS sebep olur Azalmış glukoneogeneze 2° hipoglisemi gorulebilir Daha az gorulen komplikasyonlar; Hepatik disfonles, ATN, myoglobunuri, anemi, rabdonyoliz ve myogotidir Nefeste temizlikte kullanılan alkollerin kokusu duyulduğunda, glukozuri ve hiperglisemi olmadan gorulen ketonuri ve ketonemi ile ilişkili asidoz (ve artmış osmolol gap)varlığında intosikasyonundan şuphelenmelidir Eğer asidoz varsa hafiftir
Tedavi:
İntoksikasyonda şuphelendiğinde IV yol acılmalı, kan glukozu bakılmalı ve endi kasyon varsa tiamin ve naloxon verilmelidir Sss veya solunum depresyonu acısından hasta monitorize edilmelidir Isopropanol hızlı absorbe olduğundan gastrik lavajın yararı yoktur Aktif komur ısopropanolu zayıf bağladığından gerekli değildir
Ciddi şekilde etkilenmiş hastalarda entubasyon ve solunum desteğine ihtiyac vardır Hipotansiyon genellikle IV sıvı yuklenmesine cevap verir Şiddetli vakalarda pressor madde desteği gerekir Şiddetli hemorojik gastrit varsa kas transfuzyonu endikedir Asidoz genellikle hafif olduğundan, onemli bir asidozla karşılaşıldığında buna neden olabilecek diğer nedenler araştırılmalıdır Orneğin eğer hasta hipotansifselaktik asidoz duşurulmelidir Hhemodinamik instabiliteye neden olan klasik tedaviye cevap vermeyen hipotansiyonda ve ispropanol seviyesi 400mldl olduğu durumlarda hemodiyaliz endikedir Boylece hem ispropanol hem de aseton elimine edilir Periton diyalizi daha az etkilidir Letarjisi veya uzamış sss depresyonu olan hastalar hospitalize edilmelidir 68 saat asemtomatik kalan hastalar taburcu edilebilir, danışma hizmeti sunulmak yada psikiatrik değerlendirme yapılmalıdır
METANOL:
Odun ispirtosu olarak bilinir Bboya cıkarıcıların intifreeze icinde bulunur Odun distilasyonu ile elde edilir Zehirlenmesi genellikle ya viskiye karışmasıyla kazara ya da bilincli olarak intihar icin kullanılır Metanol toksisitesi 2 toksik metabulitin oluşmasına dayanır: Formoldehit ve formik asit Bu noktadan hareketle tedavi strateji leri bu metabulitlerin oluşmasını engellemeye yada onların vucuttan uzaklaştırılmasına dayanır
Patofizyoloji: Renksiz, farklı kokusu olan ucucu bir likittir GIS ’ten iyi absorbe olur İngenze edildikten 3090 dk Sonra pik seviyeye ulaşır Toksisite genellikle oral alımdan sonra olmakla birlikte, onemli olcude absorbsiyon AC veya deri yoluyla da olabilir Hafif toksisiteden sonra serum yenilenme omru 1420 saat, şiddetli toksisiteden sonra 2430 saattir Alımı takiben en yuksek konsantrasyon bobrek, KC ve GIS ’te gorulurken, vitrous humar ve optik sinirde de seviyesi yuksektir Metanolun coğu (%9095) KC ’den, %225 ’ bobrekten minimul bir kısımda AC ’ler yoluyla excrete edilir Toksisitenin nedeni metanolun KC ’de alkoldehidrojenaz ile formaldehit ve formik asite donuşumu dur Formik asit birikimi klinik semtomların ile ilişkilidir Burada gorulen laktik asidozun nedeni; formik asitin mitokondrial solunumu inhibe edici etkisi ve bunun sonucunda gorulen doku hipoksisidirRetinada formaldehit oluşumu ozellikle kor sarhoş diye tanımlanan korluğe neden olan optik papillit ve retinal odeme yol acar
Formik asitin CO2 ve H2O ya yıkılmasında folat bir kofaktor olduğundan folat eksikliği olan alkolikler metanol toksisitesine daha fazla duyarlıdırlarToksisiteye neden olan metanol miktarı değişiklik gosterir%40 lık solusyondan 15ml kadar kucuk dozlarda bile olum rapor edilmiştirAncak 30 ml lik %40lıksolusyon letal doz olarak kabul edilmesine rağmen 500600 ml injekte edilip yaşayan vakalar rapoa edilmiştir
Klinik Ozellikler :
Toksik metabolitlerine donuşumu uzun zaman aldığından metanol zehirlenmelerine bağlı semtomlar 1218 saatden once ortaya cıkmayabilirEğer birlikte etanolde alınmışsa semptomlar daha gec ortaya cıkar
Kardinal klinik bulgular; SSS depresyonu(etanole benzer şekilde),gorme bozukluğu,karın ağrısı,metabolik asidozdurHastaneye geldiğinde hasta konfuze ve hatta şiddetli vakalarda koma durumundaolabilirBaşağrısı,vertigo,nobetlerde gorulebilirGorme bozukluğu insidansı yaklaşık %50dirBunlar ; diplopi,bukanık gorme,gorme keskinliğinin azalması,fotofobi,karlı bir bolgeye bakma gibi tanımlamalar,gorme alanında daralma ve korlukturKlinisyen nistagmus,fikse ve dilate pupiller,retinal odem,optik atrofi veya optik diskte hiperemi gibi bulgular saptayabilirCT de parkinsonizm ile uyumlu sayılabilecek bazal gangliyon enfarktları gorulebilir
Metanol potent bir mukozal irritandır ve hastaların yarıdan coğunda şiddetli karın ağrısı ,pankreatitte sıkca rapor edilmiştirAncak şiddetli alıma rağmen GIS bulguları gorulmeyebilirHipotansiyon ve bradikardi gec bulgulardır ve kotu prognozu gosterir Hastanın gidişatı serum metanol konsantrasyonundan cok asidozun şiddeti ile ilişkilidir Metanol zehirlenmesinin tanısı: hikaye, karekteristik klinik bulgular ve geniş anyon gap met Asidozun bulunmasıyla konur Tanının doğrulanması maddenin kanda gosterilmesine dayanmasına rağmen gecikmeye bağlı morbiditeden kacınmak icin uygun klinik tablo ortaya cıktığında tedaviye hemen başlanmalıdır
Endojen kaynaklardan meydana gelen metanol kons :0,05mldl ’dirAsemptomatik kişilerde pik seviyesi 20mldl ’nin altındadır 50mldl ’nin uzerindeki değerler şiddetli zehirlenmeyi gosterir SSS semtomları 20mgdl ’nin uzerinde, goz problemleri 50mgdl ’nin ustunde ortaya cıkar 150200mgdl ustundeki değerlerde ise olum riski artar Ayırıcı tanıda etilen glikol DKA, izoniazit salisilatlar Fe laktik asidoz fenformin toksisiteleri ile uremi gibi geniş anyon gap met asidoza neden olan durumlar duşunulmelidir
Tedavi:
İntoksikasyondan şuphelenildiğinde IV damar yolu acılır, kan glikozu bakılır ve endikasyon varsa tiamin ve naloksan verilir Tedavide yer alan genel onlemler:
1Destek tedavi
2Asidozun duzeltilmesi
3Toksit metabolitlere donuşumu azaltmak icin fomepizol veya eta nol verilmesi
4Metanolu elimine etmek icin ®DİALİZ
Hasta alımdan hemen sonra gelmedikce gastrik lavaj faydasızdır Aktif komure zayıf bağlanır, faydasızdır Gerekirse entubasyon uygulanır PH ’ı normale getirmek icin NaHCO3verilmelidir Cunku metanolun gorme bozukluğu gibi toksik etkileri metabolik asidozun duzeltilmesi ile bir miktar duzelir Fomepizol başlangıc tedavisinde başarılı bir şekilde kullanılır, ancak bu konuda fomepizolun etilen glikol intaksikasyonunda kullanılması kadar tecrube yoktur
Bir alkol dehidrogenazinhibitoru olan fomepizol toksik metobolit oluşumunu onler fomepizol etanolun aksine SSS depresyonu yapmaz Coğu otorite erişkin metamol toksitesinde fomepizolu etanol yerine onermektedir
Ancak fomepizol kullanımı dializ endikasyonunu değiştirmez Bazı klinisyenler ise etanolu tedavide tercih etmektedirler Cocuklarda fomepizol kullanım ile ilgili yeterli veri yoktur Fomepizol 15mgkg ’a yukleme dozunu takiben her 12 saatte bir 10mgkg ’lık 4 dozda verilir Her doz 30dk Sureyle IV yavaş infuzyonla verilir Fomepizol dializle atılacağından dialize giren hastalar da doz sıklığı arttırılmalıdır
Etanol metanol intoksikasyonunda başlangıc tedavisinde klasik olarak kullanılır Alkol dehidrogenaza 1020 kat daha fazla affinitesi vardır ve bunu kompetatif olarak inhibe eder Toksik metabolit oluşumunu tamamen inhibe etmek icin 100150mgdl ’lik etanol seviyesi sağlanmalıdır 100mgdl ’nin altındaki duzeylerde etkinlik duşuktur ve tosisite artar Etanol IV , oral veya NG tup yoluyla verilebilir Ancak IV yol tercih edilir IV yolun komplikasyonu yuzeyel tromboflebite neden olur IV solusyon %5 dextroz icinde %10 etanol icermelidirOral dozda %20 yada 30luk konsantrasyon kullanılır100150 mgdl etanol seviyesini sağlamak icin IV yolla veya ağızdan 0,60,8grkg yukleme dozu ve saatte yaklaşık 0,11grkg lık idame dozu verilmelidireğer tavsiye edilen %5 dextroz icinde %10luk etanol kullanılırsa yukleme dozu 10mgkg ve idame dozu saatte 1,6mgkg olurEğer hasta etanol bağımlısı ise (yani artmış hepatik eliminasyon )idame infuzyonu 15grkgdan başlamalı
Etanol verilmesi metanol seviyesi sıfıra gelinceye kadar devam ettirilmelidirEğer diyalize başlamışsa etanol diyaliz edilen bir madde olduğundan etanol idame dozu daha yuksek olmalıdır(0,24grkgst)
Etanol verilmesiyle hipoglisemi ortaya cıkarsa kan glikoz seviyesi takibi yapılmalıdır
Visual ve SSS disfonks Bulguları gorulduğunde 25 mg dl metanol seviyelerinde ,metanol seviyesine bakılmaksızın şiddetli metasidoz varlığında ve 30ml uzerinde metanol alımında dializ yapılmalıdır Hemodializ periton dializinden daha etkilidirDializ hem maddeyi hem toksik metabolitleri elimine ederFomepizol tedavisi alan hastalarda dializ endikasyonları değişmez Folat metabolizmasında kofaktor olduğundan folat eksikliği olanlarda folat verilirBu tun hastalara birkac gun boyunca IV 50mgkg folat verilmesi onerilir
ETİLEN GLİKOLimagesalkolzehirlenmesi5aff24bdebb30pngEG)
EG toksisitesi formaldehit ve formik asit metabolitleri oluşturan bağlardırTedavide formaldehit formik asit metabolitleri vucuttan uzaklaştırılır yada donuşum azaltılır
Patofizyoloji: EG renksiz, kokusuz,tatlı bir maddedirSuda oldukca iyi cozunurOral alımda hızlı absorbe olurAC ve deri absorbsiyonu iyi değildirAlıcı takiben 14 saatte kanda pik yaparPlazma yarılanma omru 35 saat olan EG KC ve bobrekte toksit metaboliklerine donuşur; aldehidler , glikolat, oksalat ve laktat Sonucta AC ’ler, bobrek ve kalpde toksisiteye neden olur Bunlar metabolik asidoza neden olur
Pridoksal fosfat ve tiamin toksik metabolitlerin nontoksik metabolitlere donuşumunu sağladığından bunların eksikliği toksisiteyi arttırır Glikolik asit metabolik asidoz yapabilir Hastaların yaklaşık %50 ’sinde idrarda oksalat kristalleri gorulur Potansiyel letal doz 2 mlkg ’dır
Klinik:
EG zehirlenmesi genellikle 3 farklı klinik fazla kendini gosterir Toksisitenin şiddeti ve ilerlemesi alınan miktara bağlıdır Başlangıc fazı alımdan 112 saat icerisinde SSS depresyonu ile karakterizedir Hastaların nefesinde etanol kokusu olmaksızın konuşma bozukluğu ve ataksi gorulebilir Başlangıc fazında halusinasyon, koma, nobet ve olum gorulebilir Bu santral sinir sistemi bulguları pik glikolaldehit uretimi ile ilişkilidir Nistagmus ve oftalmopleji gozlenmesine rağmen optik fundus genellikle normaldir Lomber Ponksiyonda BOS basıncı ve proteini artmıştır ve birkac PMNL gorulebilir
2 Faz®Kordiyopulmuner faz alımdan 1224 saat sonra gorulur taşikardi HT ve takipne en sık semptomlardır Ayrıca KKY,ARDS, Kardiyomegali ve dolaşım kollapsi gorulur
3Faz®Nefrotoksisite alımdan 2472 saat sonra gorulur flank ağrısı ve kostovertebral acı hassasiyeti oligurik renal yetmezlik ve ATN gorulur Anuri olabilir Uygun tedavi yapılırsa renal hasar geri dondurulebilir Nefrotoksi site aldehid metabolitleri ve oksalik asitten kaynaklanır İdrarın mikroskobik değerlendirilmesinde 1)Dihidrat form
2)Monohidrat form şeklinde Ca oksalat kristalleri gorulur
Ca ’nın Ca oksalat şeklinde presipite olmasına sekonder hipokalsemi gelişebilirHipokalsemide tetani ve QT uzaması oluşabilir
EG intoksikasyonu;1)Nefeste etanol kokusu olmaması
2) Geniş anyon gap met Asidoz varlığı ,
3) Ca oksalat kristalurisi durumlarında duşunulur
Tanı kan seviyesi bakılmasıyla konur 20mgdl uzerinde toksisite riski yuksektir Fatalite aralığı 98775mgdl arasında rapor edilmiştir Ca oksalat kristalurisi şiddetli intoksikasyonu duşundurur
Tedavi:
Metanol intoksikasyonunun tedavisine benzer Hipokalsemi durumunda %10 ’luk 10ml Ca glukonat IV verilir Pridoksin veya tiamin IV verilir Hipomagnazemi durumunda Mg verilir Şiddetli asidoz sebebi bilinemiyosa laktik asidoz belirlenmelidir Fomepizol kullanılır Fomepizolun baş ağrısı ve bulantı gibi yan etkisi vardır Eğer fomepizol yoksa etanol şuphe duyulan vakalarda hemen verilmelidir Şiddetli metabolik asidoz,anuri klinik, serum EG duzeyinin 2025mldl uzerinde olması dializ endikasyonlarıdır
alıntı