Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB) aşırı hareketlilik, kısa dikkat süresi ve ataklıkla (yetersiz dürtü kontrolü) karakterize bir bozukluktur. DEHB çocuk ve ergen ruh sağlığı ve hastalıkları bölümlerine yapılan başvuruların en sık nedenlerinden biridir. Okul öncesi çocuklukta başlayıp yetişkin yaşamda da değişik bulgularla seyredebilen süreğen bir bozukluktur. Tedavi edilmediği takdirde, belirtileri çocuğun eğitim ve yaşantısının hemen her alanını olumsuz etkilemekte, yoğun ruhsal, sosyal ve okul sorunları ortaya çıkmaktadır.
Son 30 yıla kadar DEHB iyi tanımlanmamış, son üç dekadda bu konudaki bilimsel bildirilerde yoğun artış olmuştur. I. Dünya savaşında ensafalitis laterjika salgınından sonra, bir kısım çocuk ve ergenlerde aşırı hareketlilik, koordinasyon bozukluğu, öğrenme güçlüğü, dürtü denetim sorunları ve agresyonla karekterize postensefalitik davranışsal sendrom tanımlanmıştır. 1947 yılında Strauss ve arkadaşları aşırı hareketlilik, şaşkınlık, dürtüsellik, perseverasyon ve bilişsel yetersizliği olan çocuklarda sonradan gösterilemeyen beyin hasarı olduğunu belirtmişler ve bu durumu “Minimal Beyin Zedelenmesi Sendromu” olarak adlandırmışlardır. 1960’larda belirlenmiş nörolojik bozukluğu bulunmayan bu grup çocuk için “minimal beyin disfonksiyonu” tanımı kullanılmıştır.
İlk olarak 1970’de Amerikan Psikiyatrik Bozuklukları Tanı ve Sınıflandırması sistemi olan DSM-II’de (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) “hiperkinetik reaksiyon” tanısı yer almış. 1980’de DSM-III’de “dikkat eksikliği bozukluğu” terimi kullanılmış ve bunu hiperaktivite olan ve olmayan diye iki gruba ayırmıştır. 1987’de DSM-III-R’da “dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu” terimi kullanılmaya başlanmıştır. 1994’de DSM-IV’de DEHB “Dikkat Eksikliği ve Yıkıcı Davranış Bozuklukları” genel başlığı altında verilmektedir. Bu grup içinde Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu, Davranım Bozukluğu, Karşıt Olma-Karşı Gelme Bozukluğu ve Başka Türlü Adlandırılamayan Yıkıcı Davranış Bozukluğu bulunmaktadır. Bu üç temel bozukluk dışa vurum bozuklukları olarak da tanımlanabilmektedir. DSM-IV’e göre DEHB’nun üç tipi vardır: 1. Dikkat eksikliğinin belirgin olduğu tip, 2. Aşırı hareketlilik ve dürtüselliğin belirgin olduğu tip, 3. Kombine tip .
Epidemiyoloji
DEHB, okul yaşı çocuklarının yaklaşık %3-5’inde gözlenir. Sıklık konusunda ergen ve erişkinlerdeki bilgilerin sınırlı olduğu belirtilmektedir. Erkeklerde sıklığı kızlardan fazla olup, erkek/kız oranı 3-5/1 arasında bildirilmektedir. Kızlarda DEHB’nun daha çok dikkatsizlik ve bilişsel zorluklarla seyretmesi, ataklık ve saldırgan davranış sorunlarının daha az olması nedeniyle, gözden kaçtığı ya da önemsenmediği düşünülmektedir. Erkeklerin saldırganlık, ataklık ve davranım bozukluklarını daha sık göstermeleri nedeniyle polikliniklere getirilmeleri daha sık ve erkendir.
Başlangıcı genellikle 3 yaş dolaylarında olmakla birlikte, tanı koymak için eğitim ve öğrenim için gerekli olan dikkat süresi ve yoğunlaşmanın beklendiği ilkokul yılları en uygun zamandır.
Etiyoloji
DEHB nedeni bilinmeyen heterojen bir bozukluktur. Frajil-X, fetal alkol sendromu, çok düşük doğum ağırlığı ve daha seyrek olarak da genetik kökenli tiroid bozuklukları gibi durumlar DEHB belirtileri gösterirler. Ancak böylesi olgular tüm DEHB olan çocukların çok küçük bir bölümünü oluşturmaktadır. Konu ile ilgili araştırmalarda bazı olası sebepler ileri sürülmektedir:
a. Genetik nedenler
b. Beyin hasarı
c. Nörotransmitterler
d. Gıda-katkı maddeleri ve toksik maddeler
e. Psikososyal etkenler
a. Genetik Nedenler:
Genetik ilişki ile veriler ilk defa bu çocukların yakınları ile yapılan çalışmalardan elde edilmiştir. DEHB olan çocukların birinci derecede akrabalarında bu bozukluğa 4-5 kat daha sık rastlanmaktadır. Özellikle birinci ve ikinci derece akrabalar ile yapılan aile çalışmaları hiperaktif çocukların ailelerinde antisosyal kişilik bozukluğu, histeri, alkolizm ve madde kullanımının daha sık olduğunu ortaya koymaktadır.
DEHB’nun genetik yönle ilişkisi hakkındaki çoğu anlamlı veriler ikiz çalışmalarından elde edilmiştir. Monozigot ikizlerde dizigotlara göre daha fazla eş hastalanma (konkordans) nın olması ya da hiperaktif çocukların kardeşlerinde genel topluma göre iki kat fazla riskin olması genetik kanıtlar olarak ileri sürülmüştür. Genetik geçişin monozigot ikizlerde %51, dizigot ikizlerde %33 kadar olduğu bilinmektedir. Evlat edinme çalışmaları da ailesel geçişi desteklemektedir.
Bu noktada bulunmuş belirli bir gen yoktur, fakat araştırmalar sürmektedir. Genetik geçiş şeklinin önceden ileri sürüldüğü gibi çok genli değil tek genli olduğu düşünülmektedir. Birçok çalışmada prefrontal korteks ve bazal ganglionlar üzerinde etkili olan birkaç gendeki mutasyonun DEHB’na yol açtığı ileri sürülmektedir. Bazı çalışmalarda dopamin reseptörlerini ve taşıyıcılarını kodlayan genlere işaret edilmektedir. Bu genler prefrontal bölge ve bazal ganglionlarda çok etkindir. Dopamin reseptör genlerindeki mutasyonlar sonucunda dopamin reseptörleri dopamine daha az duyarlı hale getirmektedir. Tersi olarak dopamin taşıyıcı genlerin mutasyonu sonucunda; az taşıyıcı salgılanmaktadır. DEHB olan çocuklar olmayanlara oranla daha sık olasılıkla dopamin taşıyıcı gen DAT1’de özellikle bir varyasyona sahiptirler. Benzer olarak dopamin reseptör gen D4‘deki bir varyantın DEHB olan çocuklarda daha yaygın olduğu bulunmuştur.
DEHB ve Tourette bozukluğu olan çocuklar ve aileleri ile yapılan bir çalışmada genetik geçişin serotonin metabolizmasıyla ilgili gen ile yarı resesif yarı dominant olarak gerçekleşebileceği ileri sürülmüştür.
b. Beyin Hasarı:
Hastalık tanımlandığından beri bu çocuklarda perinatal dönemde gizli ya da açık minimal derecede santral sistemi hasarı olduğu belirtilmektedir. Bu hasara yol açan toksik, metabolik, mekanik ve dolaşımla ilgili nedenler olabileceği gibi, erken bebeklik döneminde SSS’ni etkileyen enfeksiyonlar da söz konusu olabilir. Prematüre doğum oranın da sık olduğu ve prenatal dönemde gelişmekte olan sinir sistemine fiziksel hasarın bulunduğu bildirilmiştir. Silik nörolojik belirtiler ve birlikte bazı öğrenme bozukluklarının olması, özgün olmayan EEG bozukluklarının ve epilepsinin gelişme olasılığının normalden daha fazla olması beyin hasarını kanıtlar niteliktedir.
Nörofizyoloji ve Beyin Görüntüleme Çalışmaları:
Çocukların önemli bir bölümünde SSS’ de yapısal hasara ilişkin bir belirti yoktur. Geçen 10 yılda yapılan görüntüleme çalışmalarında DEHB olan bireylerin beyin bölgelerinin işlevsel bozukluğu olabileceğine işaret eden bulgular elde edilmiştir. Bu çalışmalarda prefrontal korteks, beyincik ve beyinin derinindeki sinir hücre kümelerinin oluşturduğu bazal ganglionlardan en az ikisinin tutulduğu ileri sürülmektedir. Yapılan çalışmalarda sağ prefrontal korteks ve iki bazal ganglionun (nukleus kaudatus ve globus pallidum) DEHB olan çocuklarda normalden anlamlı derecede daha küçük olarak bulunmuştur. Başka bir çalışmada ise beyinciğin vermis bölgesi DEHB olan çocuklarda daha küçük bulunmuştur.
Bu bulgular DEHB’nda frontal lob gelişiminde ve işlevinde bir bozukluğun olabileceği kuramını desteklemektedir. DEHB’nda temel eksikliğin tepkilerin engellemesindeki zorluk olduğu, bunun da prefrontal korteksin dorsoleteral kısmının dışı ile ilişkili olabileceği bildirilmektedir. SPECT (Tek Foton Emisyon Tomografisi) çalışmalarında sitratumda bölgesel kan akımında azalma, duyu ve motor bölgelerinde ise artma görülmüştür. PET (Pozitron Emisyon Tomografisi) çalışmalarında DEHB olan çocukların frontal loblarında beyin kan akımında ve metabolik hızda azalmanın olduğu gözlenmiştir. Bozukluğun nörofizyolojik nedenleri ile ilgili olarak SSS’nin gelişiminde gecikme ya da aksamalar olabileceği üzerinde durulmaktadır. Ayrıca frontal lobun daha alt merkezleri baskılayıcı etkisinin bozulduğu ya da olmadığı ve retiküler aktive edici sistemin (RAS) dikkat merkezi üzerindeki etkisinin azalmasından söz edilmektedir.
Bu görüntüleme sonuçlarında dikkati çeken nokta; DEHB olan çocuklarda boyut olarak küçük olarak belirtilen bölgelerin çoğu dikkati düzenleyen alanlardır. Sağ prefrontal korteks, bir davranışın hazırlanmasında, ilgisiz uyaranların süzgeçten geçirilmesinde, kendinin ve zamanın farkında olmanın gelişmesinde rol oynar. Kaudat çekirdek ve globus pallidus kortekste oluşturulan daha dikkatli tasarımlara otomatik tepkiler oluşmasına engel olur ve korteksin çeşitli bölgeleri arasında nörolojik girdileri koordine eder. Vermis bölgesinin rolü tam olarak açık değildir. Ama ilk çalışmalarda motivasyonu düzenlemede rolü olabileceği ileri sürülmektedir.
Yürütücü İşlevler:
Sonuçta DEHB’nda merkezi eksiklikler sonucu davranışsal engellenmede ve self-kontrolde bozulmalar olmaktadır. Self-kontrol, bir olaya karşı başlangıç motor tepkileri (belki duygusal) engelleme (baskılama) veya geciktirme kapasitesidir. Self-kontrol herhangi bir görevdeki başarı için temeldir. Birçok çocuk büyüdükçe yürütücü işlevler diye adlandırılan mental aktiviteler kazanır. Bu işlevler amaçtan uzaklaşmayı önler, amaçları hatırlatır ve amaca ulaşmak için gereken aşamaları geçmeyi sağlar. Bir iş veya oyunda amacı başarmak için amacı belirleme yetisinin olması gerekir. Amaca ulaşmak için öngörülü olmak, duyguları denetlemek ve motivasyon esastır. Bir kişi düşünce ve dürtülerini kontrol edemedikçe bu işlevlerden hiçbirini başarılı bir şekilde yerine getiremez. Küçük yaşlarda yürütücü işlevler dışsal olarak kazanılmaktadır. Çocuk yapması gereken bir görevi hatırlarken veya problem çözerken kendi kendine sesli konuşabilir. Ancak büyüdükçe bu içselleşir, kişiye özgü hal alır ve bunun başkaları tarafından anlaşılması zorlaşır. DEHB olan çocuklarda bu yürütücü işlevlerin yerine getirilmesi için gerekli olan düzenlemeler eksiktir.
Yürütücü işlevler 4 mental etkinlik şeklinde gruplandırılır: bunlardan biri işleyen veya çalışan bellek (working memory) dir. Bu herhangi bir görev veya çalışma sırasında bilgileri zihinde tutmadır. Böylesine bir hatırlama zamanında ve amaca uygun davranış için çok önemlidir. Bunun sonucunda karmaşık ve yeni davranışlarından sonuç çıkarma, öngörü, hazırlık ve taklit sağlanır. DEHB olan çocuklarda bütün bunlar bozulmuştur.
Kendine yönelik konuşmanın (self–directed speech) içselleştirilmesi diğer bir yürütücü işlevdir. Altı yaş öncesinde çoğu çocuk bir görevi yerine getirirken veya bir problemi çözerken nasıl yapılacağını kendi kendine hatırlatmak için sesli konuşur. Örneğin, “Kitabımı nereye koydum?” “Oh, sıranın altına koymuştum”.gibi. İlköğretimin başlarında bu özel konuşma duyulmayacak şekilde mırıltı tarzındadır ve genellikle 10 yaşına kadar kaybolur. İçselleştirilmiş, kendine yönelik konuşma kişiye kendini yansıtmasını sağlar; kuralları ve yönergeleri takip edebilmek için, problem çözümünün bir formu olarak kendini sorgulamayı kullanarak ve önceki kuralları anlayarak sonuç çıkarılır. Yapılan bir çalışmada kendine yönelik konuşmanın içselleştirilmesinin DEHB olan çocuklarda geciktiği bildirilmiştir.
Üçüncü yürütücü mental işlev; duyguların kontrolü, motivasyon ve uyanıklık durumunu içermektedir. Son yürütücü işlev ise yeniden yapılandırma (reconstitution) dır. Gözlenen davranışın parçalara ayrılması ve yeni etkinliklerde bu parçaların bir araya getirilmesidir. Yeniden yapılandırma insanlara akıcılık, esneklik ve yaratıcılık sağlar. Böylece kişi gerekli bütünbasamakları aşarak amaca ulaşır. Yapılan çalışmalar DEHB olan çocukların diğer çocuklara oranla daha az yeniden yapılandırma yetisine sahip olduğuna işaret etmektedir.
Uyarılma düzeyini belirleyen çalışmalarda, örneğin galvanik deri uyarımları ya da uyarılmış potansiyel ile, bu çocukların uyarılma eşiğinin altındaki uyaranlara yanıt vermeye eğilimleri oldukları belirlenmiştir.
c. Nörotransmitterler:
Tedavide kullanılan ilaçların etkilerinden yola çıkarak nörotransmitterler de irdelenmektedir. En sık kullanılan ilaçlar olan amfetaminler hem dopamin hem de norepinefrini etkilediğinden her iki sistemde de işlev bozukluğu olabileceği ileri sürülmüştür. Çoğu çalışmalarda DEHB’nda dopamini ve olasılıkla norepinefrinin BOS’da düşük düzeyde dolaşımı ve reseptör duyarlılığı olduğu belirtilmektedir.
Dopamin beyinin özgün bölgelerinden salınır. Özellikle duygulanım ve davranışla ilgili diğer nöronların aktivitilerini inhibe (etkinliklerini baskılar) eder veya düzenler. Dopamin reseptörleri belli nöronların yüzeyinde yerleşmiştir. Dopamin mesajı diğer nöronun reseptörüne bağlanarak iletir.
Son zamanlarda serotonin düşüklüğü ile ilgili bildiriler de mevcuttur.
d. Gıda ve Katkı Maddeleri:
Her ne kadar boya maddeleri ve koruyucular gibi gıda katkı maddelerinin, şekerlerin ya da kurşunun bu bozukluğa neden olabileceği öne sürülse de bunlarla ilgili bilimsel kanıtlar yoktur.
e. Psikososyal etmenler:
Bozukluğun gelişiminde temel bir etkiden çok hazırlayıcı ve ortaya çıkışını hızlandırıcı etkilerden söz edilebilir. DEHB olan çocukların sıklıkla parçalanmış ailelerden geldiği, anne-babanın sürekli geçimsizliği ve anne-babada psikiyatrik bozukluklar ile tek ya da ilk çocuk olma oranının kontrollerden daha fazla olduğu bildirilmektedir. Yetiştirme yurtlarındaki çocukların dikkat sürelerinin kısa olduğu ve aşırı hareketli oldukları gözlenmiştir. Bu belirtiler uzun süreli duygusal yoksunluktan kaynaklanmakta ve çocuğun evlat edinilmesi gibi durumun düzelmesiyle ortadan kalkmaktadır.
Genel olarak DEHB’nda biyolojik ve psikososyal etkenlerin birlikte rol oynadığı düşünülmektedir.
DEHB için Risk Etkenleri
• Annenin gebelik öncesi ya da gebelik sırasında:
• tıbbi durum
• duygusal sorunlar
• sigara içme
• alkol alma
• doğum komplikasyonları
• Çocuğun öyküsü:
• orta derecede kafa travması (belirgin ilişki)
• anne sütü alma süresinin az olması
• gelişmede gecikme
• öfke nöbetleri
• enürezis
• tikler
• düşük doğum ağırlığı
Klinik Özellikleri
DEHB’na ilişkin belirtiler değişik yaşlarda farklı görüntüler sergiler. Elde edilen bilgilerin çoğu ilkokul çocuklarına ilişkindir. Daha küçük ve daha büyüklere yönelik veriler azdır. Ancak anne-babalar, emekleme yıllarında bile çocuğun kurulmuş motor gibi sağa sola hareket ettiğini ifade ederler. Hatta bazı anneler çocuklarının anne karnında bile çok hareketli olduğunu belirtirler.
DEHB’nun temel özelliği dikkati vermede ve sürdürmede güçlük, benzer gelişim düzeyindeki çocuklara oranla aşırı hareketlilik ve ataklıktır.
“Dikkat eksikliği”, bir konuya yoğunlaşmada güçlük, verilen görevleri tamamlayama, sınırlı dikkat zamanı ve dikkat dağınıklığı belirtileri ile kendini gösterir. Bu bozukluğu olan çocuklar ayrıntılara karşı dikkat eksikliği gösterir, okul ve diğer ödevlerinde birçok hatalar yaparlar. Çalışmalarını plansız, düzensiz ve karmakarışık bir biçimde sürdürürler. Oyun ve benzeri etkinliklerde dikkatlerini uzun süre toplayamazlar, başladıkları işleri tamamlamakta zorlanırlar. Sanki akılları başka yerdedir ya da söylenenleri dinlemiyor ya da duymuyor görünümü verirler.
Sıklıkla tamamlanmamış bir etkinlikten diğerine geçerler. Kendilerine verilen okul ödevi ya da herhangi bir iş üzerinde belirtilen ve beklenilen bir biçimde çalışılamaz; ödevlerini bitiremezler. Bu çocuklar belirli bir zihinsel çaba gerektiren iş ve görevlerden (ev ödevleri, yazı vs.) kaçınırlar ve bu gibi etkinliklerde yer almaya karşı isteksizdirler. Ödevlerini yaparken uzun süre sandalyede oturamazlar.
Anne-babalarının zoruyla bir süre derslerinin başında otursalar bile kalem, silgi ve kalemtıraş gibi nesnelerle oynarlar. Dikkatleri ilgisiz uyaranlarla kolaylıkla dağılabilir. Başkalarının dikkatini çelmeyen bir ses veya bir görüntü onların ilgisini anında çeker. Çalışma biçimleri dağınık ve düzensizdir. Sıklıkla eşyalarını ve okul araç ve gereçlerini bir yerde unutur veya kaybedebilirler. Günlük etkinliklerde sıklıkla unutkandırlar. Başkalarını dinlemezler, konuşamaya yoğunlaşamazlar ve oyunların ya da etkinliklerin kurallarını izleyemezler.
“Hiperaktivite”, yerinde rahat duramama ya da oturduğu yerde bile kıpırdanıp durma, gerektiği zamanlarda yerinde oturamama, uygunsuz ortamlarda koşuşturma ya da eşyalara tırmanma, “motor takılmış gibi” sürekli hareket halinde olma tarzında kendini gösterir. Bu çocuklar, uyarıları dinlemeden, durmak yorulmak bilmeden birbiri ardına hareket ederler. Sınıf öğretmenleri bu gibi çocukların sık ayağa kalkmalarından, sağa sola sataşmalarından ve arkadaşlarına laf yetiştirmelerinden yakınabilir. Koltukların üzerinden atlamaları ve dolaplara tırmanmaları nedeniyle “düz duvara tırmanma” deyimi bu çocuklar için uygundur. Diğer çocuklardan daha fazla tehlikeli ve kaza yaratan durumlara girerler. Çok hareketli ve atak oldukları için tehlikeyi hemen kavrayamaya bilirler. Çok konuşurlar ve sessiz olunması gereken etkinlikler sırasında gürültü yaparlar.
“İmpulsivite”, bir davranışın sonucunu düşünmeksizin harekete geçme ile kendisini gösteren ataklıktır. Dürtüsellik (impulsivite) kendini sabırsızlık, soru tamamlamadan cevabını verme eğilimi, sırasını beklemede güçlük, başkalarının konuşmasının veya işinin arasına girme şeklinde kendini gösterir.
Okula başladıklarında bu çocukları bekleyen bir çok güçlük vardır. Çocuğun sırasında oturmaması, dikkatini bir konu üzerinde yoğunlaştıramaması, algılama bozukluğu ve sakarlığı onun sürekli azarlanmasına, eleştirilmesine ve uyarılmasına yol açar. Ek olarak arkadaşlık kurmada ve sürdürmede yaşadıkları zorluklar onu daha içe kapanık, yalnız, öfkeli, küskün ve oyun bozan yapabilir. Bu da karşı gelme ve davranım bozukluğu gibi ek tanıların konulması için uygun zemin hazırlar.
Bu çocuklar algıladıklarını örgütlemede güçlük çekerler. “b, d, p” harflerini çoğu kez karıştırırlar. Çünkü bunların her biri çeşitli döndürmelerle bir diğeri olabilir. Bu karışıklık, geometrik desenlerin kopya edilmesinde de kendini gösterir.
Görsel algılama bozukluğunun bir diğer şekli, konum örgütlenmesindeki aksamalarla kendini gösterir. Bu çocuklar genellikle sağını solunu karıştırırlar.
Derinlik algısındaki sorunlar, görsel algı bozukluklarının diğer bir yönüdür. Bu tür sorunları olan çocuklar mesafeleri yanlış tahmin eder, eşyalara çarpar. Bu yüzden anne-babalar çocuklarının sakar olmasından sıklıkla yakınırlar.
İnce motor koordinasyon bozukluğu çivi çakma, çatal bıçak kullanma, yazı yazma, resim yapma gibi etkinliklerde çok belirgindir. Çocuğun eli hiçbir zaman düşünceleri kadar iyi ya da hızlı çalışmaz. Sıklıkla iki seçim vardır: ya çok yavaş yazacak ve ödevleri zamanında bitiremeyecek ya da çabuk yazıp birçok hata yapacaktır. Bu çocukların defterleri düzensizdir. Harf ve hece atlamaları, harflerin ters yazılması ve yarım bırakılmış sayfalar defterlerin en belirgin özellikleridir.
Değerlendirme, Tanı Koyma ve Ayırıcı Tanı
DEHB klinik bir tanıdır; tanıyı kesinleştirmeye yönelik herhangi bir laboratuvar tetkiki veya özgün bir test yoktur. Klinisyenin tanı araçları aile ve çocuk ile yapılan görüşmeler, klinik gözlem, fizik ve nörolojik muayene, davranış değerlendirme ölçekleri ve bilişsel testlerdir. Kantitatif EEG'nin (Q-EEG) bozukluğun dikkat eksikliği ve hiperaktivite alt tiplerini belirlemede yardımcı olabileceği bildirilmektedir. Değerlendirmede ebeveynler, öğretmenler ve diğer özel kişilerden ölçekler yardımı ile de bilgi toplanır.
DSM-IV’e göre aşırı hareketliliğin ve dürtüselliğin belirgin olduğu tipin tanısı için hiperaktivite-dürtüsellik listesindeki 9 semptomdan 6’sının, dikkat eksikliğinin belirgin olduğu tipin tanısı için ise dikkatsizlik listesindeki 9 semptomdan 6’sının karşılanması gerekir. Ayrıca semptomların 7 yaşından önce başlaması ve tanı için gözlenen belirtilerin ev ve okul gibi iki ortamda bulunması gerekir.
Okul öncesi dönemde en zorluk çekilen ayırt edici tanı sorunu normal çocukların hareketliliği ile DEHB olanların ayırt edilmesidir. Pek çok anne-baba çocuklarını dikkatsiz ve aşırı hareketli olarak tanımlar. Gerçek DEHB olan çocukların bu yakınmaları süreğendir. Bu çocuklar her zaman ve her yerde benzeri türde davranışlarda bulunurlar.
Dikkat eksikliği dışında okuma ya da matematik beceriksizliğine bağlı olarak ortaya çıkabilen değişik tiplerdeki öğrenme bozuklukları da DEHB’ndan ayırt edilmelidir. DEHB’ndan ayrılması gereken önemli bir tanı da uyum bozukluğudur (adjusment disorder). Uyum bozukluğunda süre genellikle altı aydan kısadır ve ortaya çıkış yaşamın daha geç dönemlerindedir.
Anksiyete bozuklukları ve depresyon da aşırı hareketliliğe ve dikkatin kolay dağılmasına neden olabilir. Ancak anksiyete ve depresyonun kendine özgü belirtileri vardır.
Absans nöbetler DEHB’na eşlik edebildiğinden ya da DEHB’na benzer belirtiler sergileyebildiğinden ayırıcı tanıda göz önünde bulundurulmalıdır.
Tanı Binişmeleri (komorbidite)
Bir çocuğun en az bir veya birden çok diğer bozukluklar için öngörülen tanı ölçütlerini karşılıyor olması şeklinde ifade edilen komorbidite (tanı binişmesi, eşlik eden bozukluk ya da eş hastalanma) DEHB’da sıkça gözlenir. DEHB, karşı olma-karşı gelme bozukluğu (KGB) ve davranım bozukluğu (DB) ile yüksek oranda birliktelik gösterir. Ailesinde antisosyal kişilik bozukluğu, alkolizm ya da histeri gibi bir ruhsal sorunu olmayan çocuklarda genellikle davranım sorunlarının görülmediği, ailesinde bu tür bozukluklar olan çocukların DEHB'nun yanı sıra davranım sorunları da sergilediği bildirilmektedir.
Komorbidite gözlenen bozukluklar:
1. Davranım bozukluğu (%30-50)
2. Karşı gelme bozukluğu (%50)
3. Mental retardasyon
4. Otizm
5. Tourette sendromu (DEHB olanların %20’si tik bozukluğuna, tik bozukluklarının ise %40-60’ı DEHB’na sahiptir).
6. Fragil-X (%73’inde DEHB gözlenir)
7. Öğrenme bozuklukları
Tedavi
DEHB’nun tedavisinde psikososyal ve tıbbi girişimleri içeren çok yönlü tedavi (multi-modal) yaklaşımları söz konusudur:
• Tıbbi tedavi
• Anne-baba eğitimi
• Bilişsel-davranışsal tedaviler
• Özel eğitim programları
• Diyetin düzenlenmesi
İlaç Tedavisi:
Sıklıkla iki ana grup ilaç DEHB’nun tedavisinde kullanılır:
• Psikostimulanlar
• Antidepresanlar
DEHB’ de kullanılan Psikostimulanlar:
• Metilfenidat (Ritalin). Türkiye’de vardır.
• Dekstroamfetamin (Dexedrine)
• Pemolin (Cylert)
• ADDERALL (metilfenidat ile dekstroamfetamin kombinasyonu)
DEHB’ de kullanılan Antidepresanlar:
• İmipramin (Tofranil). Türkiye’de vardır.
• Desipramin (Norpramin)
• Buproprion (Wellbutrin)
Psikostimulanlar DEHB’nun tedavisinde, ABD’de en sık kullanılan ilaçlardır. Metilfenidat (MPH) ise en sık kullanılan stimulan ilaçtır. Şu anda Türkiye’de yalnız MPH mevcuttur ve kontrole tabi kırmızı çizgili reçeteye yazılabilir. Psikostimulanlar katekolamin olmayan sempatomimetikler olarak da adlandırılır. Adrenerjik reseptörler üzerine direkt (dopamin veya norepinefrin gibi) ve indirekt agonistler olarak görev yaparlar.
Psikostimulanların DEHB semptomlarını azaltması, dopamin salınımına neden olmasına ve presinaptik uçlarda dopaminin geri alınımı bloke etmesine bağlanmaktadır. MPH’ın bağlanması en fazla sitriatumda olup sodyum konsantrasyonuna bağlıdır.
MPH tablet şeklindedir ve ağızdan alındıktan sonra hızla emilir. Besinler emilimi artırır. MPH kan-beyin engelini kolayca geçer. MPH plazma proteinlerine bağlanmadığından ve yağ dokusunda depolanmadığından hızlı metabolize edilir. Standart tablet kullanıldığında, plazmadaki doruk değerine 2 saatte, bu değerin yarısına ise (yarılanma ömrü) 3-4 saatte ulaşır. MPH’ın etkisi ağızdan alınmasından 30 dakika sonra başlar. Standart sabah ve öğlen dozları ile okulda sakin, normal ve olgun davranma süresi sunmaktadır. Tavsiye edilen günlük dozu 0.3-1 mg/kg’ dır.
Psikostimulanların yan etkileri adrenerjik agonistlerde olduğu gibi, pozitif adrenerjik agonistik etkilere bağlıdır. Bu yan etkiler uykusuzluk, kilo kaybı, iştah azalması, çarpıntı, sersemlik, baş ağrısı, disfori, korku hissi ve vazomotor bozukluklardır. Bu yan etkilerin bir çoğu, kısa süreli olarak ilacın dozunu azaltma ile ortadan kalkar. “Davranış rebound”u olarak bilinen yan etkiye, okul gününün sonunda psikostimulan yoksunluğu yaşayan çocuklarda rastlanır. Bu gibi çocuklarda akşam üzeri irritabilite, gevezelik, tedaviye uyumsuzluk, eksitabilite, hiperaktivite ve uykusuzluk, en son alınan dozdan 5-15 saat sonra tespit edilir. Bu davranışsal belirtiler, esas yakınmaların abartılmış şeklidir. 2 yıl ve daha uzun süre MPH kullananlarda boy uzama hızlarında yavaşlama görülmüştür. Ancak yapılan bazı çalışmalarda böyle bir durum kanıtlanmamıştır. İkinci yıldan sonra bu yavaşlatıcı etkiye tolerans geliştiği saptanmıştır. MPH’a tolerans, genellikle tedavi süresi 1 yılı geçerse, ortaya çıkabilir. Tedavi yanıtındaki bu azalma, başka bir psikostimulana geçmekle düzeltilebilir.
Spesifik doz ayarlaması: İlk ilaç verilmeden önce boy, kilo, kan basıncı, kalp hızı ve tam kan sayımı elimizde olmalıdır. Psikostimulanların etkisi birbirine yakın olmasına rağmen, güvenirliği yüksek olduğundan MPH ilk seçilecek ilaç olmalıdır.
MPH’a, 3 gün süreyle sabah 8.00’de 5 mg’lık tek dozla başlanır; daha sonraki 3 günde öğlen saatine 5 mg’lik bir doz daha eklenir; bundan sonraki 3 günde ise sabah 8.00’de 10 mg ve öğle 5 mg verilir; en sonunda doz sabah 10 mg ve öğlen 10 mg’a çıkılıp, en az 2 hafta süreyle aynı şekilde devam edilir. İştah kesici etkisinin minimum düzeyde kalması için ya yemekle ya da yemek sonrası alınması iyi olur. İlaç tatilleri (hafta sonlarında, yaz tatilinde veya okul sonrası zamanlarda) çocuğun durumuna göre karar verilir.
Ortalama günlük doz MPH için 10-80 mg, dekstroamfetamin için 5-40 mg, pemolin için 20-60 mg’dır.
Okul çocuklarının yaklaşık %25’i psikostimulanlara yanıt vermez. Türkiye’de trisiklik antidepresanlar (TSA) en az MPH sıklığında kullanılmaktadır. TSA grubunda Türkiye’de en sık kullanılan ilaç imipramindir. İmipramin kullanımında kardiotoksisite riski nedeniyle EKG izlemi gerekir. Çocuklarda imipramin dozu 5mg/kg/gün ile sınırlanmıştır.
Bilişsel- Davranışsal Terapiler:
Bu yaklaşımla tedavi sonucunda daha çok impuls kontrolü, daha uzun düşünerek harekete geçme ve motor hareketliliğin uygun bir biçimde gerçekleşmesi sağlanır.
Bu çocuklara görevler planlanırken yapması gerekenler küçük parçalara bölünmeli ve basamaklar haline getirilmelidir. Ayrıca görevin her basamağı için ilave zaman eklenmelidir. Örneğin20 dakika ders çalışma ve 10 dakika mola gibi.
Anne-Baba Eğitimi:
Bu eğitiminde DEHB hakkında ve çocuğa tutumlar konusunda ailenin bilgilendirilmesi amaçlanır. Burada anne ve babalara çocuklarına uygun disiplin ve tutarlı davranılması öğretilir. Aşırılı hoşgörülü veya aşırı cezalandırıcı tarzdaki yaklaşımlardan kaçınmalıdır.
Prognoz (Gidiş)
Geçmişte halk arasında ve tıbbi çevrelerde DEHB’nun yaş ilerledikçe kendiliğinden azalarak ergenlik döneminde iyileştiğine inanılırdı. Oysa son zamanlarda yapılan izlem çalışmalarında bunun doğru olmadığı, bu bozukluğun gidişinin farklı kişilerde farklı seyirler gösterdiği görülmüştür. Bozuklukta 3 ayrı gidişten söz edilmektedir:
1. Belirtilerin kaybolması: DEHB olan çocukların %30’unu oluşturur. Genç erişkinliğin erken döneminde belirtilerin kaybolduğu gruptur.
2. Belirtilerin sürmesi : DEHB olanların yaklaşık %40’ında gözlenir. Belirtiler çeşitli sosyal ve duygusal güçlüklerle erişkin dönemde de sürer.
3. Gelişimsel bozulma: DEHB olan %30 çocukta gözlenir. DEHB bulgularıın yanı sıra alkolizm, madde kullanımı ve antisosyal kişilik bozukluğu gibi psikopatolojilerin eklendiği gruptur. Bu kötü gidişin en güçlü belirleyicisi çocukluk döneminde DEHB’na komorbid olarak DB’nun binişikliği ve aile içi güçlüklerin ve olumsuzlukların olmasıdır.
Hiperaktivite yaşla birlikte azalmakta, ancak dikkatsizlik ve dürtü denetim sorunları kalıcı olabilmektedir. Genellikle ilk kaybolan aşırı hareketlilik, en son kaybolan ise dikkat eksikliğidir. Remisyonun 12 yaşından önce seyrek olduğu, genellikle 12 ile 20 yaşlar arasında görüldüğü bildirilmektedir. Ancak olguların önemli bir bölümünde bozukluk kısmi remisyona girmekte ve duygu-durum bozuklukları ile antisosyal ve diğer kişilik bozukluklarının ortaya çıkışı kolaylaşmaktadır. Öğrenme sorunları sıklıkla sürmektedir.
g. Uygulama: Yumuşak nörolojik belirtilerin öğrencilerle test edilmesi.
ğ. Özet: (3 Dakika)
DEHB aşırı hareketlilik, kısa dikkat süresi ve ataklıkla karakterize bir bozukluktur. Erkeklerde sık gözlenir. Karşı gelme bozukluğu, davranım bozukluğu ve öğrenme bozuklukları sıklıkla birlikte bulunur. Tedavide en etkin olan ilaç psikostimulanlardır.
Nükleus kaudatus, putamen, globus pallidus, nükleus subtalamikus ve substantia nigra oluşur. Bazal ganglionlarana fonksiyonu talamusdan geçenlifler aracılığıyla, motor korteksietkilemektir. Bazalganglionların amacı hareketin planlanması ve eşgüdüm halinde yapılmasıdır. Ayrıca bazal ganglionların duygulanım ve bilişsel fonksiyonlardanda sorumludur.
Nükleus
Nükleus kaudatus ve putamen’in beraber oluşturduğu yapıya striatum denir. Bazal ganglionlar motor merkezlerin fonksiyonlarına yardımcı olur. Bazal ganglionların girişi Striatum, çıkışı substansia nigra ve globus pallidustur.
Subtalamik nükleus lezyonunda ballismus olur. Tek taraflı olursa lezyonun karşı tarafından olur ve buna hemiballismus denir, irade dışı kasılmalardır.
Corpus striatum lezyonunda atetozis oluşur. Distoni ve Huntington koresi bu bölümle ilgili bozukluklardır. Huntington koresinde striatumdaki kolinerjik ve GABA erjik liflerde dejenerasyon vardır.
Substantia nigra lezyonları parkinsona neden olur. Substantia nigradan, striatuma dopaminerjik lifler gitmektedir. Parkinson hastalığında nigrostriatal yolda dejenerasyon vardır. Parkinson hastalığı rijidite, hipokinezi ve tremorla (hap yapar, para sayar tipi) karakterizedir.
NOT:
Trinukleotid Tekrar Sendromları
Fragil X:
Ailesel zeka geriliği,
karakteristik yüz görünümü(Uzun yüz, kepçe kulak),
konuşma ve davranış buzuklukları ile seyreder.
Globus Pallidus
The structure indicated is the globus pallidus.
The globus pallidus is a subcortical structure located within the cerebral hemispheres, and is a major component of the basal ganglia.
The basal ganglia are a group of subcortical nuclei (collection of neuronal cell bodies located within the CNS) located at the base of the forebrain. The term “basal ganglia” is a misnomer, and the name “basal nuclei” would be more appropriate, since ganglia are collections of neuronal cell bodies located within the peripheral nervous system. The basal ganglia form extensive connections with other areas of the brain and are involved mainly in the control of movement and posture.
The basal ganglia consist of the following main components:
Caudate nucleus
Putamen
Globus pallidus
Substantia nigra
Nucleus accumbens
Subthalamic nucleus
These components are grouped together as follows:
Caudate nucleus + putamen = striatum
Putamen + globus pallidus = lentiform nucleus
The globus pallidus lies medial to the putamen and consists of an internal (medial) and external (lateral) component, separated by the medial medullary lamina. The internal capsule runs medial to the lentiform nucleus. The posterior limb of the internal capsule separates the thalamus from the lentiform nucleus. The anterior limb of the internal capsule separates the putamen from the head of the caudate nucleus.
The globus pallidus is sometimes referred to as the pallidum, or the paleostriatum. The neostriatum is a term used to describe the caudate nucleus and putamen (striatum).
Learn more about the basic anatomy of the brain in this tutorial.
Beynin Lateral Yüzeyi
MSS beyin ve omurilikten meydana gelir. Beyin tamamen kafatası tarafından çevrelenmiştir. Aşağıdaki şekilde tipik bir insan beyni ve bütün memelilerde ortak olarak bulunan beyin, beyincik ve beyin sapı gözükmektedir.
Beyin (Serebrum) beynin en önde bulunan en büyük kısmıdır. Yukarıda ilk resimde de görebileceğimiz gibi beyin ortadan sağ ve sol olmak üzere iki kısma ayrılmıştır. Genel olarak sağ beyin/lob diye tabir edeceğimiz sağ kısım vücudun sol tarafından sinyal alıp yine bu tarafı kontrol ederken, sol beyin/lob da vücudun sağ tarafından sinyal alıp yine sağ tarafını kontrol eder. Yani biraz daha teknik konuşursak beyin çoğu zaman contralateral olarak çalışır.
Beyincik (Serabellum) hemen beynin altında bulunur. Buraya beyincik denmesinin sebebi gerçekten de ufak bir beyin gibi durmasındandır, burası da iki loba ayrılmıştır ve beyincikte nöron yoğunluğu fazladır. Beyincik birincil hareket kontrol merkezidir, beyin ve omurilik ile yoğun bağlantılar kurmuştur. Beynin aksine beyinciğin sağ lobu sağ vücudun hareketi ile ilgilenirken sol lobu da sol kısmın hareketi ile ilgilenir yani ipsilateral çalışır.
Beynin Dorsal Yüzeyi
İnsan beyninin dorsal bölümünün geniş serebrum kısmından oluştuğunu ve iki loba ayrıldığını demin görmüştük. Serebrumu kaldırırsak hemen altında yatan serebellumu yani beyinciği görürüz. Beyinciğin motor kontrolü için önemli bir bölge olduğunu söylemiştik demin. Beyinciğin orta kısmı Vermis yani orta lob olarak adlandırılıyor.
Serebrum ve serebellumu kaldırırsak beyin sapı açığa çıkar. Burada talamusun üzerinde bulunduğu epifiz bezi melatonin salgılar, uyku ve cinsel davranışı kontrol eder. Superior colliculus (colliculus latince tümsek demekmiş, superior da üst demek yani üst tümsekler diyebiliriz) gözlerden doğrudan bağlantı alır ve göz hareketlerini kontrol etme ile ilgilidir. İnferior (Alt) colliculus işitsel sistemin önemli bir parçasıdır. Beyincik sapı da serabellum ile beyin sapını bağlayan akson demetidir demiştik.
Son 30 yıla kadar DEHB iyi tanımlanmamış, son üç dekadda bu konudaki bilimsel bildirilerde yoğun artış olmuştur. I. Dünya savaşında ensafalitis laterjika salgınından sonra, bir kısım çocuk ve ergenlerde aşırı hareketlilik, koordinasyon bozukluğu, öğrenme güçlüğü, dürtü denetim sorunları ve agresyonla karekterize postensefalitik davranışsal sendrom tanımlanmıştır. 1947 yılında Strauss ve arkadaşları aşırı hareketlilik, şaşkınlık, dürtüsellik, perseverasyon ve bilişsel yetersizliği olan çocuklarda sonradan gösterilemeyen beyin hasarı olduğunu belirtmişler ve bu durumu “Minimal Beyin Zedelenmesi Sendromu” olarak adlandırmışlardır. 1960’larda belirlenmiş nörolojik bozukluğu bulunmayan bu grup çocuk için “minimal beyin disfonksiyonu” tanımı kullanılmıştır.
İlk olarak 1970’de Amerikan Psikiyatrik Bozuklukları Tanı ve Sınıflandırması sistemi olan DSM-II’de (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) “hiperkinetik reaksiyon” tanısı yer almış. 1980’de DSM-III’de “dikkat eksikliği bozukluğu” terimi kullanılmış ve bunu hiperaktivite olan ve olmayan diye iki gruba ayırmıştır. 1987’de DSM-III-R’da “dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu” terimi kullanılmaya başlanmıştır. 1994’de DSM-IV’de DEHB “Dikkat Eksikliği ve Yıkıcı Davranış Bozuklukları” genel başlığı altında verilmektedir. Bu grup içinde Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu, Davranım Bozukluğu, Karşıt Olma-Karşı Gelme Bozukluğu ve Başka Türlü Adlandırılamayan Yıkıcı Davranış Bozukluğu bulunmaktadır. Bu üç temel bozukluk dışa vurum bozuklukları olarak da tanımlanabilmektedir. DSM-IV’e göre DEHB’nun üç tipi vardır: 1. Dikkat eksikliğinin belirgin olduğu tip, 2. Aşırı hareketlilik ve dürtüselliğin belirgin olduğu tip, 3. Kombine tip .
Epidemiyoloji
DEHB, okul yaşı çocuklarının yaklaşık %3-5’inde gözlenir. Sıklık konusunda ergen ve erişkinlerdeki bilgilerin sınırlı olduğu belirtilmektedir. Erkeklerde sıklığı kızlardan fazla olup, erkek/kız oranı 3-5/1 arasında bildirilmektedir. Kızlarda DEHB’nun daha çok dikkatsizlik ve bilişsel zorluklarla seyretmesi, ataklık ve saldırgan davranış sorunlarının daha az olması nedeniyle, gözden kaçtığı ya da önemsenmediği düşünülmektedir. Erkeklerin saldırganlık, ataklık ve davranım bozukluklarını daha sık göstermeleri nedeniyle polikliniklere getirilmeleri daha sık ve erkendir.
Başlangıcı genellikle 3 yaş dolaylarında olmakla birlikte, tanı koymak için eğitim ve öğrenim için gerekli olan dikkat süresi ve yoğunlaşmanın beklendiği ilkokul yılları en uygun zamandır.
Etiyoloji
DEHB nedeni bilinmeyen heterojen bir bozukluktur. Frajil-X, fetal alkol sendromu, çok düşük doğum ağırlığı ve daha seyrek olarak da genetik kökenli tiroid bozuklukları gibi durumlar DEHB belirtileri gösterirler. Ancak böylesi olgular tüm DEHB olan çocukların çok küçük bir bölümünü oluşturmaktadır. Konu ile ilgili araştırmalarda bazı olası sebepler ileri sürülmektedir:
a. Genetik nedenler
b. Beyin hasarı
c. Nörotransmitterler
d. Gıda-katkı maddeleri ve toksik maddeler
e. Psikososyal etkenler
a. Genetik Nedenler:
Genetik ilişki ile veriler ilk defa bu çocukların yakınları ile yapılan çalışmalardan elde edilmiştir. DEHB olan çocukların birinci derecede akrabalarında bu bozukluğa 4-5 kat daha sık rastlanmaktadır. Özellikle birinci ve ikinci derece akrabalar ile yapılan aile çalışmaları hiperaktif çocukların ailelerinde antisosyal kişilik bozukluğu, histeri, alkolizm ve madde kullanımının daha sık olduğunu ortaya koymaktadır.
DEHB’nun genetik yönle ilişkisi hakkındaki çoğu anlamlı veriler ikiz çalışmalarından elde edilmiştir. Monozigot ikizlerde dizigotlara göre daha fazla eş hastalanma (konkordans) nın olması ya da hiperaktif çocukların kardeşlerinde genel topluma göre iki kat fazla riskin olması genetik kanıtlar olarak ileri sürülmüştür. Genetik geçişin monozigot ikizlerde %51, dizigot ikizlerde %33 kadar olduğu bilinmektedir. Evlat edinme çalışmaları da ailesel geçişi desteklemektedir.
Bu noktada bulunmuş belirli bir gen yoktur, fakat araştırmalar sürmektedir. Genetik geçiş şeklinin önceden ileri sürüldüğü gibi çok genli değil tek genli olduğu düşünülmektedir. Birçok çalışmada prefrontal korteks ve bazal ganglionlar üzerinde etkili olan birkaç gendeki mutasyonun DEHB’na yol açtığı ileri sürülmektedir. Bazı çalışmalarda dopamin reseptörlerini ve taşıyıcılarını kodlayan genlere işaret edilmektedir. Bu genler prefrontal bölge ve bazal ganglionlarda çok etkindir. Dopamin reseptör genlerindeki mutasyonlar sonucunda dopamin reseptörleri dopamine daha az duyarlı hale getirmektedir. Tersi olarak dopamin taşıyıcı genlerin mutasyonu sonucunda; az taşıyıcı salgılanmaktadır. DEHB olan çocuklar olmayanlara oranla daha sık olasılıkla dopamin taşıyıcı gen DAT1’de özellikle bir varyasyona sahiptirler. Benzer olarak dopamin reseptör gen D4‘deki bir varyantın DEHB olan çocuklarda daha yaygın olduğu bulunmuştur.
DEHB ve Tourette bozukluğu olan çocuklar ve aileleri ile yapılan bir çalışmada genetik geçişin serotonin metabolizmasıyla ilgili gen ile yarı resesif yarı dominant olarak gerçekleşebileceği ileri sürülmüştür.
b. Beyin Hasarı:
Hastalık tanımlandığından beri bu çocuklarda perinatal dönemde gizli ya da açık minimal derecede santral sistemi hasarı olduğu belirtilmektedir. Bu hasara yol açan toksik, metabolik, mekanik ve dolaşımla ilgili nedenler olabileceği gibi, erken bebeklik döneminde SSS’ni etkileyen enfeksiyonlar da söz konusu olabilir. Prematüre doğum oranın da sık olduğu ve prenatal dönemde gelişmekte olan sinir sistemine fiziksel hasarın bulunduğu bildirilmiştir. Silik nörolojik belirtiler ve birlikte bazı öğrenme bozukluklarının olması, özgün olmayan EEG bozukluklarının ve epilepsinin gelişme olasılığının normalden daha fazla olması beyin hasarını kanıtlar niteliktedir.
Nörofizyoloji ve Beyin Görüntüleme Çalışmaları:
Çocukların önemli bir bölümünde SSS’ de yapısal hasara ilişkin bir belirti yoktur. Geçen 10 yılda yapılan görüntüleme çalışmalarında DEHB olan bireylerin beyin bölgelerinin işlevsel bozukluğu olabileceğine işaret eden bulgular elde edilmiştir. Bu çalışmalarda prefrontal korteks, beyincik ve beyinin derinindeki sinir hücre kümelerinin oluşturduğu bazal ganglionlardan en az ikisinin tutulduğu ileri sürülmektedir. Yapılan çalışmalarda sağ prefrontal korteks ve iki bazal ganglionun (nukleus kaudatus ve globus pallidum) DEHB olan çocuklarda normalden anlamlı derecede daha küçük olarak bulunmuştur. Başka bir çalışmada ise beyinciğin vermis bölgesi DEHB olan çocuklarda daha küçük bulunmuştur.
Bu bulgular DEHB’nda frontal lob gelişiminde ve işlevinde bir bozukluğun olabileceği kuramını desteklemektedir. DEHB’nda temel eksikliğin tepkilerin engellemesindeki zorluk olduğu, bunun da prefrontal korteksin dorsoleteral kısmının dışı ile ilişkili olabileceği bildirilmektedir. SPECT (Tek Foton Emisyon Tomografisi) çalışmalarında sitratumda bölgesel kan akımında azalma, duyu ve motor bölgelerinde ise artma görülmüştür. PET (Pozitron Emisyon Tomografisi) çalışmalarında DEHB olan çocukların frontal loblarında beyin kan akımında ve metabolik hızda azalmanın olduğu gözlenmiştir. Bozukluğun nörofizyolojik nedenleri ile ilgili olarak SSS’nin gelişiminde gecikme ya da aksamalar olabileceği üzerinde durulmaktadır. Ayrıca frontal lobun daha alt merkezleri baskılayıcı etkisinin bozulduğu ya da olmadığı ve retiküler aktive edici sistemin (RAS) dikkat merkezi üzerindeki etkisinin azalmasından söz edilmektedir.
Bu görüntüleme sonuçlarında dikkati çeken nokta; DEHB olan çocuklarda boyut olarak küçük olarak belirtilen bölgelerin çoğu dikkati düzenleyen alanlardır. Sağ prefrontal korteks, bir davranışın hazırlanmasında, ilgisiz uyaranların süzgeçten geçirilmesinde, kendinin ve zamanın farkında olmanın gelişmesinde rol oynar. Kaudat çekirdek ve globus pallidus kortekste oluşturulan daha dikkatli tasarımlara otomatik tepkiler oluşmasına engel olur ve korteksin çeşitli bölgeleri arasında nörolojik girdileri koordine eder. Vermis bölgesinin rolü tam olarak açık değildir. Ama ilk çalışmalarda motivasyonu düzenlemede rolü olabileceği ileri sürülmektedir.
Yürütücü İşlevler:
Sonuçta DEHB’nda merkezi eksiklikler sonucu davranışsal engellenmede ve self-kontrolde bozulmalar olmaktadır. Self-kontrol, bir olaya karşı başlangıç motor tepkileri (belki duygusal) engelleme (baskılama) veya geciktirme kapasitesidir. Self-kontrol herhangi bir görevdeki başarı için temeldir. Birçok çocuk büyüdükçe yürütücü işlevler diye adlandırılan mental aktiviteler kazanır. Bu işlevler amaçtan uzaklaşmayı önler, amaçları hatırlatır ve amaca ulaşmak için gereken aşamaları geçmeyi sağlar. Bir iş veya oyunda amacı başarmak için amacı belirleme yetisinin olması gerekir. Amaca ulaşmak için öngörülü olmak, duyguları denetlemek ve motivasyon esastır. Bir kişi düşünce ve dürtülerini kontrol edemedikçe bu işlevlerden hiçbirini başarılı bir şekilde yerine getiremez. Küçük yaşlarda yürütücü işlevler dışsal olarak kazanılmaktadır. Çocuk yapması gereken bir görevi hatırlarken veya problem çözerken kendi kendine sesli konuşabilir. Ancak büyüdükçe bu içselleşir, kişiye özgü hal alır ve bunun başkaları tarafından anlaşılması zorlaşır. DEHB olan çocuklarda bu yürütücü işlevlerin yerine getirilmesi için gerekli olan düzenlemeler eksiktir.
Yürütücü işlevler 4 mental etkinlik şeklinde gruplandırılır: bunlardan biri işleyen veya çalışan bellek (working memory) dir. Bu herhangi bir görev veya çalışma sırasında bilgileri zihinde tutmadır. Böylesine bir hatırlama zamanında ve amaca uygun davranış için çok önemlidir. Bunun sonucunda karmaşık ve yeni davranışlarından sonuç çıkarma, öngörü, hazırlık ve taklit sağlanır. DEHB olan çocuklarda bütün bunlar bozulmuştur.
Kendine yönelik konuşmanın (self–directed speech) içselleştirilmesi diğer bir yürütücü işlevdir. Altı yaş öncesinde çoğu çocuk bir görevi yerine getirirken veya bir problemi çözerken nasıl yapılacağını kendi kendine hatırlatmak için sesli konuşur. Örneğin, “Kitabımı nereye koydum?” “Oh, sıranın altına koymuştum”.gibi. İlköğretimin başlarında bu özel konuşma duyulmayacak şekilde mırıltı tarzındadır ve genellikle 10 yaşına kadar kaybolur. İçselleştirilmiş, kendine yönelik konuşma kişiye kendini yansıtmasını sağlar; kuralları ve yönergeleri takip edebilmek için, problem çözümünün bir formu olarak kendini sorgulamayı kullanarak ve önceki kuralları anlayarak sonuç çıkarılır. Yapılan bir çalışmada kendine yönelik konuşmanın içselleştirilmesinin DEHB olan çocuklarda geciktiği bildirilmiştir.
Üçüncü yürütücü mental işlev; duyguların kontrolü, motivasyon ve uyanıklık durumunu içermektedir. Son yürütücü işlev ise yeniden yapılandırma (reconstitution) dır. Gözlenen davranışın parçalara ayrılması ve yeni etkinliklerde bu parçaların bir araya getirilmesidir. Yeniden yapılandırma insanlara akıcılık, esneklik ve yaratıcılık sağlar. Böylece kişi gerekli bütünbasamakları aşarak amaca ulaşır. Yapılan çalışmalar DEHB olan çocukların diğer çocuklara oranla daha az yeniden yapılandırma yetisine sahip olduğuna işaret etmektedir.
Uyarılma düzeyini belirleyen çalışmalarda, örneğin galvanik deri uyarımları ya da uyarılmış potansiyel ile, bu çocukların uyarılma eşiğinin altındaki uyaranlara yanıt vermeye eğilimleri oldukları belirlenmiştir.
c. Nörotransmitterler:
Tedavide kullanılan ilaçların etkilerinden yola çıkarak nörotransmitterler de irdelenmektedir. En sık kullanılan ilaçlar olan amfetaminler hem dopamin hem de norepinefrini etkilediğinden her iki sistemde de işlev bozukluğu olabileceği ileri sürülmüştür. Çoğu çalışmalarda DEHB’nda dopamini ve olasılıkla norepinefrinin BOS’da düşük düzeyde dolaşımı ve reseptör duyarlılığı olduğu belirtilmektedir.
Dopamin beyinin özgün bölgelerinden salınır. Özellikle duygulanım ve davranışla ilgili diğer nöronların aktivitilerini inhibe (etkinliklerini baskılar) eder veya düzenler. Dopamin reseptörleri belli nöronların yüzeyinde yerleşmiştir. Dopamin mesajı diğer nöronun reseptörüne bağlanarak iletir.
Son zamanlarda serotonin düşüklüğü ile ilgili bildiriler de mevcuttur.
d. Gıda ve Katkı Maddeleri:
Her ne kadar boya maddeleri ve koruyucular gibi gıda katkı maddelerinin, şekerlerin ya da kurşunun bu bozukluğa neden olabileceği öne sürülse de bunlarla ilgili bilimsel kanıtlar yoktur.
e. Psikososyal etmenler:
Bozukluğun gelişiminde temel bir etkiden çok hazırlayıcı ve ortaya çıkışını hızlandırıcı etkilerden söz edilebilir. DEHB olan çocukların sıklıkla parçalanmış ailelerden geldiği, anne-babanın sürekli geçimsizliği ve anne-babada psikiyatrik bozukluklar ile tek ya da ilk çocuk olma oranının kontrollerden daha fazla olduğu bildirilmektedir. Yetiştirme yurtlarındaki çocukların dikkat sürelerinin kısa olduğu ve aşırı hareketli oldukları gözlenmiştir. Bu belirtiler uzun süreli duygusal yoksunluktan kaynaklanmakta ve çocuğun evlat edinilmesi gibi durumun düzelmesiyle ortadan kalkmaktadır.
Genel olarak DEHB’nda biyolojik ve psikososyal etkenlerin birlikte rol oynadığı düşünülmektedir.
DEHB için Risk Etkenleri
• Annenin gebelik öncesi ya da gebelik sırasında:
• tıbbi durum
• duygusal sorunlar
• sigara içme
• alkol alma
• doğum komplikasyonları
• Çocuğun öyküsü:
• orta derecede kafa travması (belirgin ilişki)
• anne sütü alma süresinin az olması
• gelişmede gecikme
• öfke nöbetleri
• enürezis
• tikler
• düşük doğum ağırlığı
Klinik Özellikleri
DEHB’na ilişkin belirtiler değişik yaşlarda farklı görüntüler sergiler. Elde edilen bilgilerin çoğu ilkokul çocuklarına ilişkindir. Daha küçük ve daha büyüklere yönelik veriler azdır. Ancak anne-babalar, emekleme yıllarında bile çocuğun kurulmuş motor gibi sağa sola hareket ettiğini ifade ederler. Hatta bazı anneler çocuklarının anne karnında bile çok hareketli olduğunu belirtirler.
DEHB’nun temel özelliği dikkati vermede ve sürdürmede güçlük, benzer gelişim düzeyindeki çocuklara oranla aşırı hareketlilik ve ataklıktır.
“Dikkat eksikliği”, bir konuya yoğunlaşmada güçlük, verilen görevleri tamamlayama, sınırlı dikkat zamanı ve dikkat dağınıklığı belirtileri ile kendini gösterir. Bu bozukluğu olan çocuklar ayrıntılara karşı dikkat eksikliği gösterir, okul ve diğer ödevlerinde birçok hatalar yaparlar. Çalışmalarını plansız, düzensiz ve karmakarışık bir biçimde sürdürürler. Oyun ve benzeri etkinliklerde dikkatlerini uzun süre toplayamazlar, başladıkları işleri tamamlamakta zorlanırlar. Sanki akılları başka yerdedir ya da söylenenleri dinlemiyor ya da duymuyor görünümü verirler.
Sıklıkla tamamlanmamış bir etkinlikten diğerine geçerler. Kendilerine verilen okul ödevi ya da herhangi bir iş üzerinde belirtilen ve beklenilen bir biçimde çalışılamaz; ödevlerini bitiremezler. Bu çocuklar belirli bir zihinsel çaba gerektiren iş ve görevlerden (ev ödevleri, yazı vs.) kaçınırlar ve bu gibi etkinliklerde yer almaya karşı isteksizdirler. Ödevlerini yaparken uzun süre sandalyede oturamazlar.
Anne-babalarının zoruyla bir süre derslerinin başında otursalar bile kalem, silgi ve kalemtıraş gibi nesnelerle oynarlar. Dikkatleri ilgisiz uyaranlarla kolaylıkla dağılabilir. Başkalarının dikkatini çelmeyen bir ses veya bir görüntü onların ilgisini anında çeker. Çalışma biçimleri dağınık ve düzensizdir. Sıklıkla eşyalarını ve okul araç ve gereçlerini bir yerde unutur veya kaybedebilirler. Günlük etkinliklerde sıklıkla unutkandırlar. Başkalarını dinlemezler, konuşamaya yoğunlaşamazlar ve oyunların ya da etkinliklerin kurallarını izleyemezler.
“Hiperaktivite”, yerinde rahat duramama ya da oturduğu yerde bile kıpırdanıp durma, gerektiği zamanlarda yerinde oturamama, uygunsuz ortamlarda koşuşturma ya da eşyalara tırmanma, “motor takılmış gibi” sürekli hareket halinde olma tarzında kendini gösterir. Bu çocuklar, uyarıları dinlemeden, durmak yorulmak bilmeden birbiri ardına hareket ederler. Sınıf öğretmenleri bu gibi çocukların sık ayağa kalkmalarından, sağa sola sataşmalarından ve arkadaşlarına laf yetiştirmelerinden yakınabilir. Koltukların üzerinden atlamaları ve dolaplara tırmanmaları nedeniyle “düz duvara tırmanma” deyimi bu çocuklar için uygundur. Diğer çocuklardan daha fazla tehlikeli ve kaza yaratan durumlara girerler. Çok hareketli ve atak oldukları için tehlikeyi hemen kavrayamaya bilirler. Çok konuşurlar ve sessiz olunması gereken etkinlikler sırasında gürültü yaparlar.
“İmpulsivite”, bir davranışın sonucunu düşünmeksizin harekete geçme ile kendisini gösteren ataklıktır. Dürtüsellik (impulsivite) kendini sabırsızlık, soru tamamlamadan cevabını verme eğilimi, sırasını beklemede güçlük, başkalarının konuşmasının veya işinin arasına girme şeklinde kendini gösterir.
Okula başladıklarında bu çocukları bekleyen bir çok güçlük vardır. Çocuğun sırasında oturmaması, dikkatini bir konu üzerinde yoğunlaştıramaması, algılama bozukluğu ve sakarlığı onun sürekli azarlanmasına, eleştirilmesine ve uyarılmasına yol açar. Ek olarak arkadaşlık kurmada ve sürdürmede yaşadıkları zorluklar onu daha içe kapanık, yalnız, öfkeli, küskün ve oyun bozan yapabilir. Bu da karşı gelme ve davranım bozukluğu gibi ek tanıların konulması için uygun zemin hazırlar.
Bu çocuklar algıladıklarını örgütlemede güçlük çekerler. “b, d, p” harflerini çoğu kez karıştırırlar. Çünkü bunların her biri çeşitli döndürmelerle bir diğeri olabilir. Bu karışıklık, geometrik desenlerin kopya edilmesinde de kendini gösterir.
Görsel algılama bozukluğunun bir diğer şekli, konum örgütlenmesindeki aksamalarla kendini gösterir. Bu çocuklar genellikle sağını solunu karıştırırlar.
Derinlik algısındaki sorunlar, görsel algı bozukluklarının diğer bir yönüdür. Bu tür sorunları olan çocuklar mesafeleri yanlış tahmin eder, eşyalara çarpar. Bu yüzden anne-babalar çocuklarının sakar olmasından sıklıkla yakınırlar.
İnce motor koordinasyon bozukluğu çivi çakma, çatal bıçak kullanma, yazı yazma, resim yapma gibi etkinliklerde çok belirgindir. Çocuğun eli hiçbir zaman düşünceleri kadar iyi ya da hızlı çalışmaz. Sıklıkla iki seçim vardır: ya çok yavaş yazacak ve ödevleri zamanında bitiremeyecek ya da çabuk yazıp birçok hata yapacaktır. Bu çocukların defterleri düzensizdir. Harf ve hece atlamaları, harflerin ters yazılması ve yarım bırakılmış sayfalar defterlerin en belirgin özellikleridir.
Değerlendirme, Tanı Koyma ve Ayırıcı Tanı
DEHB klinik bir tanıdır; tanıyı kesinleştirmeye yönelik herhangi bir laboratuvar tetkiki veya özgün bir test yoktur. Klinisyenin tanı araçları aile ve çocuk ile yapılan görüşmeler, klinik gözlem, fizik ve nörolojik muayene, davranış değerlendirme ölçekleri ve bilişsel testlerdir. Kantitatif EEG'nin (Q-EEG) bozukluğun dikkat eksikliği ve hiperaktivite alt tiplerini belirlemede yardımcı olabileceği bildirilmektedir. Değerlendirmede ebeveynler, öğretmenler ve diğer özel kişilerden ölçekler yardımı ile de bilgi toplanır.
DSM-IV’e göre aşırı hareketliliğin ve dürtüselliğin belirgin olduğu tipin tanısı için hiperaktivite-dürtüsellik listesindeki 9 semptomdan 6’sının, dikkat eksikliğinin belirgin olduğu tipin tanısı için ise dikkatsizlik listesindeki 9 semptomdan 6’sının karşılanması gerekir. Ayrıca semptomların 7 yaşından önce başlaması ve tanı için gözlenen belirtilerin ev ve okul gibi iki ortamda bulunması gerekir.
Okul öncesi dönemde en zorluk çekilen ayırt edici tanı sorunu normal çocukların hareketliliği ile DEHB olanların ayırt edilmesidir. Pek çok anne-baba çocuklarını dikkatsiz ve aşırı hareketli olarak tanımlar. Gerçek DEHB olan çocukların bu yakınmaları süreğendir. Bu çocuklar her zaman ve her yerde benzeri türde davranışlarda bulunurlar.
Dikkat eksikliği dışında okuma ya da matematik beceriksizliğine bağlı olarak ortaya çıkabilen değişik tiplerdeki öğrenme bozuklukları da DEHB’ndan ayırt edilmelidir. DEHB’ndan ayrılması gereken önemli bir tanı da uyum bozukluğudur (adjusment disorder). Uyum bozukluğunda süre genellikle altı aydan kısadır ve ortaya çıkış yaşamın daha geç dönemlerindedir.
Anksiyete bozuklukları ve depresyon da aşırı hareketliliğe ve dikkatin kolay dağılmasına neden olabilir. Ancak anksiyete ve depresyonun kendine özgü belirtileri vardır.
Absans nöbetler DEHB’na eşlik edebildiğinden ya da DEHB’na benzer belirtiler sergileyebildiğinden ayırıcı tanıda göz önünde bulundurulmalıdır.
Tanı Binişmeleri (komorbidite)
Bir çocuğun en az bir veya birden çok diğer bozukluklar için öngörülen tanı ölçütlerini karşılıyor olması şeklinde ifade edilen komorbidite (tanı binişmesi, eşlik eden bozukluk ya da eş hastalanma) DEHB’da sıkça gözlenir. DEHB, karşı olma-karşı gelme bozukluğu (KGB) ve davranım bozukluğu (DB) ile yüksek oranda birliktelik gösterir. Ailesinde antisosyal kişilik bozukluğu, alkolizm ya da histeri gibi bir ruhsal sorunu olmayan çocuklarda genellikle davranım sorunlarının görülmediği, ailesinde bu tür bozukluklar olan çocukların DEHB'nun yanı sıra davranım sorunları da sergilediği bildirilmektedir.
Komorbidite gözlenen bozukluklar:
1. Davranım bozukluğu (%30-50)
2. Karşı gelme bozukluğu (%50)
3. Mental retardasyon
4. Otizm
5. Tourette sendromu (DEHB olanların %20’si tik bozukluğuna, tik bozukluklarının ise %40-60’ı DEHB’na sahiptir).
6. Fragil-X (%73’inde DEHB gözlenir)
7. Öğrenme bozuklukları
Tedavi
DEHB’nun tedavisinde psikososyal ve tıbbi girişimleri içeren çok yönlü tedavi (multi-modal) yaklaşımları söz konusudur:
• Tıbbi tedavi
• Anne-baba eğitimi
• Bilişsel-davranışsal tedaviler
• Özel eğitim programları
• Diyetin düzenlenmesi
İlaç Tedavisi:
Sıklıkla iki ana grup ilaç DEHB’nun tedavisinde kullanılır:
• Psikostimulanlar
• Antidepresanlar
DEHB’ de kullanılan Psikostimulanlar:
• Metilfenidat (Ritalin). Türkiye’de vardır.
• Dekstroamfetamin (Dexedrine)
• Pemolin (Cylert)
• ADDERALL (metilfenidat ile dekstroamfetamin kombinasyonu)
DEHB’ de kullanılan Antidepresanlar:
• İmipramin (Tofranil). Türkiye’de vardır.
• Desipramin (Norpramin)
• Buproprion (Wellbutrin)
Psikostimulanlar DEHB’nun tedavisinde, ABD’de en sık kullanılan ilaçlardır. Metilfenidat (MPH) ise en sık kullanılan stimulan ilaçtır. Şu anda Türkiye’de yalnız MPH mevcuttur ve kontrole tabi kırmızı çizgili reçeteye yazılabilir. Psikostimulanlar katekolamin olmayan sempatomimetikler olarak da adlandırılır. Adrenerjik reseptörler üzerine direkt (dopamin veya norepinefrin gibi) ve indirekt agonistler olarak görev yaparlar.
Psikostimulanların DEHB semptomlarını azaltması, dopamin salınımına neden olmasına ve presinaptik uçlarda dopaminin geri alınımı bloke etmesine bağlanmaktadır. MPH’ın bağlanması en fazla sitriatumda olup sodyum konsantrasyonuna bağlıdır.
MPH tablet şeklindedir ve ağızdan alındıktan sonra hızla emilir. Besinler emilimi artırır. MPH kan-beyin engelini kolayca geçer. MPH plazma proteinlerine bağlanmadığından ve yağ dokusunda depolanmadığından hızlı metabolize edilir. Standart tablet kullanıldığında, plazmadaki doruk değerine 2 saatte, bu değerin yarısına ise (yarılanma ömrü) 3-4 saatte ulaşır. MPH’ın etkisi ağızdan alınmasından 30 dakika sonra başlar. Standart sabah ve öğlen dozları ile okulda sakin, normal ve olgun davranma süresi sunmaktadır. Tavsiye edilen günlük dozu 0.3-1 mg/kg’ dır.
Psikostimulanların yan etkileri adrenerjik agonistlerde olduğu gibi, pozitif adrenerjik agonistik etkilere bağlıdır. Bu yan etkiler uykusuzluk, kilo kaybı, iştah azalması, çarpıntı, sersemlik, baş ağrısı, disfori, korku hissi ve vazomotor bozukluklardır. Bu yan etkilerin bir çoğu, kısa süreli olarak ilacın dozunu azaltma ile ortadan kalkar. “Davranış rebound”u olarak bilinen yan etkiye, okul gününün sonunda psikostimulan yoksunluğu yaşayan çocuklarda rastlanır. Bu gibi çocuklarda akşam üzeri irritabilite, gevezelik, tedaviye uyumsuzluk, eksitabilite, hiperaktivite ve uykusuzluk, en son alınan dozdan 5-15 saat sonra tespit edilir. Bu davranışsal belirtiler, esas yakınmaların abartılmış şeklidir. 2 yıl ve daha uzun süre MPH kullananlarda boy uzama hızlarında yavaşlama görülmüştür. Ancak yapılan bazı çalışmalarda böyle bir durum kanıtlanmamıştır. İkinci yıldan sonra bu yavaşlatıcı etkiye tolerans geliştiği saptanmıştır. MPH’a tolerans, genellikle tedavi süresi 1 yılı geçerse, ortaya çıkabilir. Tedavi yanıtındaki bu azalma, başka bir psikostimulana geçmekle düzeltilebilir.
Spesifik doz ayarlaması: İlk ilaç verilmeden önce boy, kilo, kan basıncı, kalp hızı ve tam kan sayımı elimizde olmalıdır. Psikostimulanların etkisi birbirine yakın olmasına rağmen, güvenirliği yüksek olduğundan MPH ilk seçilecek ilaç olmalıdır.
MPH’a, 3 gün süreyle sabah 8.00’de 5 mg’lık tek dozla başlanır; daha sonraki 3 günde öğlen saatine 5 mg’lik bir doz daha eklenir; bundan sonraki 3 günde ise sabah 8.00’de 10 mg ve öğle 5 mg verilir; en sonunda doz sabah 10 mg ve öğlen 10 mg’a çıkılıp, en az 2 hafta süreyle aynı şekilde devam edilir. İştah kesici etkisinin minimum düzeyde kalması için ya yemekle ya da yemek sonrası alınması iyi olur. İlaç tatilleri (hafta sonlarında, yaz tatilinde veya okul sonrası zamanlarda) çocuğun durumuna göre karar verilir.
Ortalama günlük doz MPH için 10-80 mg, dekstroamfetamin için 5-40 mg, pemolin için 20-60 mg’dır.
Okul çocuklarının yaklaşık %25’i psikostimulanlara yanıt vermez. Türkiye’de trisiklik antidepresanlar (TSA) en az MPH sıklığında kullanılmaktadır. TSA grubunda Türkiye’de en sık kullanılan ilaç imipramindir. İmipramin kullanımında kardiotoksisite riski nedeniyle EKG izlemi gerekir. Çocuklarda imipramin dozu 5mg/kg/gün ile sınırlanmıştır.
Bilişsel- Davranışsal Terapiler:
Bu yaklaşımla tedavi sonucunda daha çok impuls kontrolü, daha uzun düşünerek harekete geçme ve motor hareketliliğin uygun bir biçimde gerçekleşmesi sağlanır.
Bu çocuklara görevler planlanırken yapması gerekenler küçük parçalara bölünmeli ve basamaklar haline getirilmelidir. Ayrıca görevin her basamağı için ilave zaman eklenmelidir. Örneğin20 dakika ders çalışma ve 10 dakika mola gibi.
Anne-Baba Eğitimi:
Bu eğitiminde DEHB hakkında ve çocuğa tutumlar konusunda ailenin bilgilendirilmesi amaçlanır. Burada anne ve babalara çocuklarına uygun disiplin ve tutarlı davranılması öğretilir. Aşırılı hoşgörülü veya aşırı cezalandırıcı tarzdaki yaklaşımlardan kaçınmalıdır.
Prognoz (Gidiş)
Geçmişte halk arasında ve tıbbi çevrelerde DEHB’nun yaş ilerledikçe kendiliğinden azalarak ergenlik döneminde iyileştiğine inanılırdı. Oysa son zamanlarda yapılan izlem çalışmalarında bunun doğru olmadığı, bu bozukluğun gidişinin farklı kişilerde farklı seyirler gösterdiği görülmüştür. Bozuklukta 3 ayrı gidişten söz edilmektedir:
1. Belirtilerin kaybolması: DEHB olan çocukların %30’unu oluşturur. Genç erişkinliğin erken döneminde belirtilerin kaybolduğu gruptur.
2. Belirtilerin sürmesi : DEHB olanların yaklaşık %40’ında gözlenir. Belirtiler çeşitli sosyal ve duygusal güçlüklerle erişkin dönemde de sürer.
3. Gelişimsel bozulma: DEHB olan %30 çocukta gözlenir. DEHB bulgularıın yanı sıra alkolizm, madde kullanımı ve antisosyal kişilik bozukluğu gibi psikopatolojilerin eklendiği gruptur. Bu kötü gidişin en güçlü belirleyicisi çocukluk döneminde DEHB’na komorbid olarak DB’nun binişikliği ve aile içi güçlüklerin ve olumsuzlukların olmasıdır.
Hiperaktivite yaşla birlikte azalmakta, ancak dikkatsizlik ve dürtü denetim sorunları kalıcı olabilmektedir. Genellikle ilk kaybolan aşırı hareketlilik, en son kaybolan ise dikkat eksikliğidir. Remisyonun 12 yaşından önce seyrek olduğu, genellikle 12 ile 20 yaşlar arasında görüldüğü bildirilmektedir. Ancak olguların önemli bir bölümünde bozukluk kısmi remisyona girmekte ve duygu-durum bozuklukları ile antisosyal ve diğer kişilik bozukluklarının ortaya çıkışı kolaylaşmaktadır. Öğrenme sorunları sıklıkla sürmektedir.
g. Uygulama: Yumuşak nörolojik belirtilerin öğrencilerle test edilmesi.
ğ. Özet: (3 Dakika)
DEHB aşırı hareketlilik, kısa dikkat süresi ve ataklıkla karakterize bir bozukluktur. Erkeklerde sık gözlenir. Karşı gelme bozukluğu, davranım bozukluğu ve öğrenme bozuklukları sıklıkla birlikte bulunur. Tedavide en etkin olan ilaç psikostimulanlardır.
Nükleus kaudatus, putamen, globus pallidus, nükleus subtalamikus ve substantia nigra oluşur. Bazal ganglionlarana fonksiyonu talamusdan geçenlifler aracılığıyla, motor korteksietkilemektir. Bazalganglionların amacı hareketin planlanması ve eşgüdüm halinde yapılmasıdır. Ayrıca bazal ganglionların duygulanım ve bilişsel fonksiyonlardanda sorumludur.
Nükleus
Nükleus kaudatus ve putamen’in beraber oluşturduğu yapıya striatum denir. Bazal ganglionlar motor merkezlerin fonksiyonlarına yardımcı olur. Bazal ganglionların girişi Striatum, çıkışı substansia nigra ve globus pallidustur.
Subtalamik nükleus lezyonunda ballismus olur. Tek taraflı olursa lezyonun karşı tarafından olur ve buna hemiballismus denir, irade dışı kasılmalardır.
Corpus striatum lezyonunda atetozis oluşur. Distoni ve Huntington koresi bu bölümle ilgili bozukluklardır. Huntington koresinde striatumdaki kolinerjik ve GABA erjik liflerde dejenerasyon vardır.
Substantia nigra lezyonları parkinsona neden olur. Substantia nigradan, striatuma dopaminerjik lifler gitmektedir. Parkinson hastalığında nigrostriatal yolda dejenerasyon vardır. Parkinson hastalığı rijidite, hipokinezi ve tremorla (hap yapar, para sayar tipi) karakterizedir.
NOT:
Trinukleotid Tekrar Sendromları
Fragil X:
Ailesel zeka geriliği,
karakteristik yüz görünümü(Uzun yüz, kepçe kulak),
konuşma ve davranış buzuklukları ile seyreder.
Globus Pallidus
The structure indicated is the globus pallidus.
The globus pallidus is a subcortical structure located within the cerebral hemispheres, and is a major component of the basal ganglia.
The basal ganglia are a group of subcortical nuclei (collection of neuronal cell bodies located within the CNS) located at the base of the forebrain. The term “basal ganglia” is a misnomer, and the name “basal nuclei” would be more appropriate, since ganglia are collections of neuronal cell bodies located within the peripheral nervous system. The basal ganglia form extensive connections with other areas of the brain and are involved mainly in the control of movement and posture.
The basal ganglia consist of the following main components:
Caudate nucleus
Putamen
Globus pallidus
Substantia nigra
Nucleus accumbens
Subthalamic nucleus
These components are grouped together as follows:
Caudate nucleus + putamen = striatum
Putamen + globus pallidus = lentiform nucleus
The globus pallidus lies medial to the putamen and consists of an internal (medial) and external (lateral) component, separated by the medial medullary lamina. The internal capsule runs medial to the lentiform nucleus. The posterior limb of the internal capsule separates the thalamus from the lentiform nucleus. The anterior limb of the internal capsule separates the putamen from the head of the caudate nucleus.
The globus pallidus is sometimes referred to as the pallidum, or the paleostriatum. The neostriatum is a term used to describe the caudate nucleus and putamen (striatum).
Learn more about the basic anatomy of the brain in this tutorial.
Beynin Lateral Yüzeyi
MSS beyin ve omurilikten meydana gelir. Beyin tamamen kafatası tarafından çevrelenmiştir. Aşağıdaki şekilde tipik bir insan beyni ve bütün memelilerde ortak olarak bulunan beyin, beyincik ve beyin sapı gözükmektedir.
Beyin (Serebrum) beynin en önde bulunan en büyük kısmıdır. Yukarıda ilk resimde de görebileceğimiz gibi beyin ortadan sağ ve sol olmak üzere iki kısma ayrılmıştır. Genel olarak sağ beyin/lob diye tabir edeceğimiz sağ kısım vücudun sol tarafından sinyal alıp yine bu tarafı kontrol ederken, sol beyin/lob da vücudun sağ tarafından sinyal alıp yine sağ tarafını kontrol eder. Yani biraz daha teknik konuşursak beyin çoğu zaman contralateral olarak çalışır.
Beyincik (Serabellum) hemen beynin altında bulunur. Buraya beyincik denmesinin sebebi gerçekten de ufak bir beyin gibi durmasındandır, burası da iki loba ayrılmıştır ve beyincikte nöron yoğunluğu fazladır. Beyincik birincil hareket kontrol merkezidir, beyin ve omurilik ile yoğun bağlantılar kurmuştur. Beynin aksine beyinciğin sağ lobu sağ vücudun hareketi ile ilgilenirken sol lobu da sol kısmın hareketi ile ilgilenir yani ipsilateral çalışır.
Beynin Dorsal Yüzeyi
İnsan beyninin dorsal bölümünün geniş serebrum kısmından oluştuğunu ve iki loba ayrıldığını demin görmüştük. Serebrumu kaldırırsak hemen altında yatan serebellumu yani beyinciği görürüz. Beyinciğin motor kontrolü için önemli bir bölge olduğunu söylemiştik demin. Beyinciğin orta kısmı Vermis yani orta lob olarak adlandırılıyor.
Serebrum ve serebellumu kaldırırsak beyin sapı açığa çıkar. Burada talamusun üzerinde bulunduğu epifiz bezi melatonin salgılar, uyku ve cinsel davranışı kontrol eder. Superior colliculus (colliculus latince tümsek demekmiş, superior da üst demek yani üst tümsekler diyebiliriz) gözlerden doğrudan bağlantı alır ve göz hareketlerini kontrol etme ile ilgilidir. İnferior (Alt) colliculus işitsel sistemin önemli bir parçasıdır. Beyincik sapı da serabellum ile beyin sapını bağlayan akson demetidir demiştik.