Genetİk Ve Kanser

KALITIMSAL Ve Kanser KALITIMSAL VE KANSER İnsan yaşamı baştan başa çevresi ile durmadan ilişki içindedir Bu düzen devam edegeldiği sürece de ayakta kalabilmektedir Embriyo döneminde anne karnında kan dolaşımı yolu ile başlayan etkileşim, daha sonraları yerini daha geniş alanlara bırakır Beslenme,solunum ve sosyal ilişkiler gibi geniş çerçevede sürekli etkileşim, ölüm zamanı gelinceye dek devam eder Etkileşimde, uyumun uyumsuzluğa dönüşümü ölüm olarak adlandırılır Hücre, çevresi ile ilişkisini hücreli zarı vasıtasıyla sağlar Hücreler; aracısız olarak bağlantı, salgıladıkları kimyasal maddeler (hormonlar,enzimler) ya da elektriksel impulslar aracılığıyla, komşu hücreler veya uzaktaki hücre ve hücreli gruplarıyla iletişim halindedir Hücre zarlarına sabit, protein yapılı alıcılar, gelen mesajları hücrelere iletirler Hücrenin bir nevi anten vazifesini görebilen zardaki tip proteinler (reseptörler) ile gelen mesajlar, gözenekli olan tarafından değerlendirilir, ardından kendine yerinde olan davranışı sergiler Hücrenin çevresi ile ilişkisi, keza çevrede ortaya çıkan değişimlere ayak uydurması keza de jurnal yaşamı yönüyle gereklidir Embriyonik gelişim boyunca farklılaşmada rol oynayan faktörlerden birisi, kontrollü hücreli ölümleridir Apoptosis olarak adlandırılan önceden programlanmış ölüm işlevi, bir hücreden bir bedenin oluşturulması (gelişim) noktasında temeldir Aralıksız düzenlenmesi gereken büyümefarklılaşmaölüm programları, hücrenin kaderini belirleyen genlerin ürünü olan proteinler göre organize edilir Sayıları yüzün üzerinde olan proteinler, hücrenin çoğalmasını durdurup, bir çeşit kırmızı ışık görevi yaparak onu ölüme sürüklerler Bu vefat, insandaki hücre sayısının dengesinin sağlanması noktasında da yük arz etmektedir Her hücrenin bünyesinde nasıl çoğalartma proteinini senaaalesenaaaleme gibi alıngan dengeler mevcutsa, benzer şekilde ölyaşa dengesini ayarlayan bir denge de mevcuttur Gözenekli Olan her an ölmeye hazırlanmış durumda beklemektedir Bir grup gen, hücreye büyüyüp bölünmesi gerektiğini söylerken, öteki bir grup gen de artık büyümenin tatmin edici olduğunu ve hücrenin büyümesini durdurarak kendi işlevini yerine getirmesini söylüyor Kanser büyük ölçüde bu iki grup gen arasında dengesizlikten oluyor Büyümeyi söyleyen genler normalden pozitif çalışırlarsa veya büyümeyi frenleyen genler gerekenden az çalışır veya herhangi bir nedenden ötürü bozulursa, hücresel sürekli bölünüp büyüyor, yani kanserli hücre haline geliyor Bugüne kadar bu görevi icra eden on kadar gen keşfedilmiştir Bu şekildeki hücreli ölümlerine gözenekli olan intiharı programı denilir Ölüm programı uygulanan hücresel, önce içeriye doğru büzülür daha sonra da hücre çekirdeğinde bulunan DNA zincirini parçalar Parçalanan hücreli, komşu hücreler veya makrofajlar (özel parçalayıcı hücreler) tarafından fagosite edilir Son araştırmalar ışığında P53 geninin, kanserin oluşumunda durdurucu bir role sahip olduğunu söyleyebiliyoruz Sigaranın kanser yapmasının en manâlı mekanizmalarından biri, dumanındaki kimyasalların P53’ü çalışmaz hale getirmesidir Kanserde gen tedavisinin amacı, bozulan bu dengeyi yerine belirlemek yani çalışmayarak kanserleşmeye engel olmayan genleri baştan çalışır ayla getirmek Aşina bütün kanser olgularının ortak bir yanı ya da ortak bir nedeni vardır: İnsan bedenini yaratıcı sayısız hücrenin her birinin çekirdeğinde değerli bir hazine gibi saklanan deoksiribonükleik asit (DNA) zincirinin kimyasal yapısının değişmesi, daha bilimsel bir deyimle DNA'nın mutasyona uğramasıdır Kanser hastalığının başlangıcı, apoptosis işlevini var kılan genlerin, dönüşüm neticesinde bozulması (mutasyona uğraması) esasına dayanmaktadır Bir Takım kişilerde ise bu, kalıtım yolu ile geçen bir hastalık olarak kendini göstermektedir Aynı genlerin yapısının bozulmasına yol açan kimyasal maddeler kanser hücrelerinin oluşumuna sebep olur Yaşlanma ile hücrelerde biriken toksik maddeler de zamanla benzer genleri yıkım edip hücreleri ur hücrelerine dönüştürebilmektedir Kansere yol açan bozuklukları içeren genler ilk bulunduğu süre onkogenler (kanser genleri) diye adlandırılmıştı Onkogenler, gözenekli olan çoğalmasına itici tahsis yapan genlerdir Onkogenlerin gerçekte protoonkogenlerin (onkogen olmaya aday gen) mutasyona uğraması sonucu ortaya çıktığı fikri, yetmişli yılların sonunda sahiplerine Nobel Ödülünü getirmiş ve bu keşif kanser araştırmalarında bir dönüm noktası oluşturmuştur Bu genlerin yanı sıra protoonkogenlerin tersi işlevi ortaya koyan genler, hücrenin bitkiler hücresi olmasına mani olur Bu gen gruplarının etkinliklerini kaybetmesi de kansere yol açar Kanser hücrelerinin diğer bütün hücrelerden farkı, bölünmeyi durdurucu sinyallerin hücreler arası iletişimle iletilememesidir Bölünmeyi durdurucu görevi yapan genlerin, protein senaaai sonucunda oluşan kimyasal sinyalleri, hücreler arası mevcut bağlar (neksus) aracılığı ile bütün hücrelere yayılması gerekir Kanser hücrelerinde hücrelerin temas noktaları olan gözenekli olan zarlarında iletişimi sağlayacak köprüler mevcut değildir bu nedenle bir hücredeki sinyalin diğer hücreye geçişi mümkün olamamaktadır Bu da durmaksızın hücrelerin kontrolsuzca üremesi anlamına gelmektedir İkinci sınıf kanser tipi de çoğalmayı durdurucu görevi yapan genlerdeki mutasyonlar, etkinlikleri eksik veya fazla değişmiş proteinlerin yapımına neden olur Genlerdeki bozukluklar, genel olarak gen kaybı biçiminde gerçekleşir Bu durumda protein senaaai durma noktasına gelir Bu koşul da hücrenin komşu veya uzaktaki her bir hücre ile iletişiminin kesilmesi olarak değerlendirilebilir DNA senaaai ya da protein senaaai aşamalarını denetleyen ve onaran mekanizmalar mevcuttur Mutasyonların sonucunda, geni şifreleyen çift zincirli DNA molekülünün bir sarmalında büyüyen şansın dönmesi, yenileme mekanizmasıyla orijinaline vefalı kalınarak tamir edilir Mutasyonların etkisi beklenenden daha pozitif yıkım edici olması laf konusu olduğunda, tamir mekanizması DNA zincirinde aslına yakın düzeltmeler gerçekleştirir Duplikasyon (parça eksilmesi) şeklinde büyüyen mutasyonların onarımı ise mümkün olamamaktadır RNA moleküllerinin tek zincirli olması dolayısıyla mevcut onarım sistemlerin aslına uygun ayar yapabilmesi olası değildir Hücresel çekirdeğindeki esas DNA’dan aldığı bilgiyi ribozoma içeren mRNA, (mesaj ileten) mutasyonlara son derece açıktır Oluşabilecek mutant m RNAlar, senaaai durdurucu ya da yönünü değiştirici etkiler oluşturur Kanserli hücrelerde ortaya meydana çıkan mutasyonlar hedefi olmadan değildir Bilhassa tamir mekanizmalarında, farklılaşmada, programlı hücresel ölümü ve hücreli çoğalmasında rol alan proteinleri şifreleyen genlerde mutasyonlar gelişir 2003 yılında tamamlanması beklenen insan genomu projesi,son verilere kadar sayıları 3040 bin kadar olan genin DNA dizilerinin tamamının belirlenmesini amaçlamaktadır Bunu takip eden evrede , bu genlerin hangilerinin hangi müşteri insan hastalığında rol aldığının saptanması gündeme gelecektir Onkoloji açısından bu incelemeler rahatsızlık etiolojisi ile genetik mutasyonlar ilişkilerinin belirlenmesi, hastalığın tedavisinde gen tedavisi dahil, yeni çare yöntemlerinin denenmesi gibi konuları karşımıza çıkaracaktır