Genetil Ve Kanser

Genetil Ve Kanser İnsan yaşamı her tarafında çevresi ile durmadan ilişki içindedir Bu armoni devam edegeldiği sürece de ayakta kalabilmektedir Embriyo döneminde anne karnında kan dolaşımı yolu ile başlayan etkileşim, daha sonraları yerini daha geniş alanlara bırakır Beslenme,solunum ve sosyal ilişkiler gibi geniş çerçevede sürekli etkileşim, vefat zamanı gelinceye dek devam eder Etkileşimde, uyumun uyumsuzluğa dönüşümü ölüm olarak adlandırılır Hücreli, çevresi ile ilişkisini hücreli zarı vasıtasıyla sağlar Hücreler; aracısız olarak temas, salgıladıkları kimyasal maddeler (hormonlar,enzimler) veya elektriksel impulslar aracılığıyla, komşu hücreler veya uzaktaki hücre ve hücre gruplarıyla iletişim halindedir Hücre zarlarına kurulmuş, protein yapılı alıcılar, gelen mesajları hücrelere iletirler Hücrenin bir nevi anten vazifesini görebilen zardaki alıcı proteinler (reseptörler) ile gelen mesajlar, hücresel kadar değerlendirilir, ardından kendine yerinde olan davranışı sergiler Hücrenin çevresi ile ilişkisi, keza çevrede ortaya meydana çıkan değişimlere üçgenin taban olmayan kenarı uydurması hem de jurnal yaşamı yönüyle gereklidir Embriyonik gelişim süresince farklılaşmada rol oynayan faktörlerden birisi, kontrollü hücreli ölümleridir Apoptosis olarak adlandırılan önceden programlanmış vefat işlevi, bir hücreden bir bedenin oluşturulması (gelişim) noktasında temeldir Aralıksız düzenlenmesi gereken çoğaltmafarklılaşmaölüm programları, hücrenin kaderini belirleyen genlerin ürünü olan proteinler göre organize edilir Sayıları yüzün üzerinde olan proteinler, hücrenin çoğalmasını durdurup, bir değişiklik kırmızı ışık görevi yaparak onu ölüme sürüklerler Bu ölüm, insandaki hücre sayısının dengesinin sağlanması noktasında da yük talep etmektedir Her hücrenin bünyesinde nasıl çoğalartma proteinini senaaalesenaaaleme gibi alıngan dengeler mevcutsa, benzer şekilde ölyaşa dengesini ayarlayan bir denge de mevcuttur Gözenekli Olan her an ölmeye hazırlanmış durumda beklemektedir Bir grup gen, hücreye büyüyüp bölünmesi gerektiğini söylerken, diğer bir grup gen de bundan böyle büyümenin yeterli olduğunu ve hücrenin büyümesini durdurarak kendi işlevini yerine getirmesini söylüyor Kanser büyük ölçüde bu iki grup gen arasında dengesizlikten oluyor Büyümeyi söyleyen genler normalden artı çalışırlarsa veya büyümeyi frenleyen genler gerekenden az çalışır ya da herhangi bir nedenden ötürü bozulursa, hücre devamlı bölünüp büyüyor, yani kanserli gözenekli olan haline geliyor Bugüne kadar bu görevi icra eden on değin gen keşfedilmiştir Bu şekildeki hücresel ölümlerine gözenekli olan intiharı programı denilir Vefat programı uygulanan hücresel, önce içe doğru büzülür sonra da hücresel çekirdeğinde yer alan DNA zincirini parçalar Parçalanan gözenekli olan, komşu hücreler veya makrofajlar (özel parçalayıcı hücreler) tarafından fagosite edilir Son incelemeler ışığında P53 geninin, kanserin oluşumunda durdurucu bir role sahip olduğunu söyleyebiliyoruz Sigaranın kanser yapmasının en önemli mekanizmalarından biri, dumanındaki kimyasalların P53’ü çalışmaz hale getirmesidir Kanserde gen tedavisinin amacı, bozulan bu dengeyi yerine ayarlamak yani çalışmayarak kanserleşmeye engel olmayan genleri tekrar çalışır ülkü getirmek Aşina bütün kanser olgularının iki taraflı bir yanı ya da karşılıklı bir nedeni vardır: İnsan bedenini yaratıcı sayısız hücrenin her birinin çekirdeğinde kıymetli bir define gibi saklanan deoksiribonükleik asit (DNA) zincirinin kimyasal yapısının değişmesi, daha bilimsel bir deyimle DNA'nın mutasyona uğramasıdır Kanser hastalığının başlangıcı, apoptosis işlevini var kılan genlerin, dönüşüm neticesinde bozulması (mutasyona uğraması) esasına dayanmaktadır Bir Takım kişilerde ise bu, kalıtım yolu ile geçen bir rahatsızlık olarak kendini göstermektedir Aynı genlerin yapısının bozulmasına yol açan kimyasal maddeler kanser hücrelerinin oluşumuna sebep olur Yaşlanma ile hücrelerde biriken toksik maddeler de zamanla aynı genleri imha edip hücreleri ur hücrelerine dönüştürebilmektedir Kansere yol açan bozuklukları taşıyan genler birincil bulunduğu zaman onkogenler (kanser genleri) diye adlandırılmıştı Onkogenler, hücreli çoğalmasına nahoş tayin yapan genlerdir Onkogenlerin gerçekte protoonkogenlerin (onkogen olmaya aday gen) mutasyona uğraması sonucu ortaya çıktığı fikri, yetmişli yılların sonunda sahiplerine Nobel Ödülünü getirmiş ve bu buluş kanser araştırmalarında bir dönüm noktası oluşturmuştur Bu genlerin yanı sıra protoonkogenlerin tersi işlevi ortaya koyan genler, hücrenin ur hücresi olmasına mani olur Bu gen gruplarının etkinliklerini kaybetmesi de kansere yol açar Kanser hücrelerinin öteki bütün hücrelerden farkı, bölünmeyi durdurucu sinyallerin hücreler arası iletişimle iletilememesidir Bölünmeyi durdurucu görevi yapan genlerin, protein senaaai sonucunda oluşan kimyasal sinyalleri, hücreler arası mevcut bağlar (neksus) aracılığı ile tüm hücrelere yayılması gerekir Kanser hücrelerinde hücrelerin bağlantı noktaları olan hücre zarlarında iletişimi sağlayacak köprüler mevcut değildir böylece bir hücredeki sinyalin öteki hücreye geçişi muhtemel olamamaktadır Bu da durmaksızın hücrelerin kontrolsuzca üremesi anlamına gelmektedir İkinci sınıf kanser tipi de çoğalmayı durdurucu görevi yapan genlerdeki mutasyonlar, etkinlikleri az ya da çok değiştirilmiş proteinlerin yapımına niçin olur Genlerdeki bozukluklar, genel olarak gen kaybı biçiminde gerçekleşir Bu durumda protein senaaai durma noktasına gelir Bu şart da hücrenin komşu veya uzaktaki her bir gözenekli olan ile iletişiminin kesilmesi olarak değerlendirilebilir DNA senaaai ya da protein senaaai aşamalarını denetleyici ve onaran mekanizmalar mevcuttur Mutasyonların sonucunda, geni şifreleyen çift zincirli DNA molekülünün bir sarmalında artan şartların değişmesi, yenileme mekanizmasıyla orijinaline vefalı kalınarak tamir edilir Mutasyonların etkisi beklenenden daha pozitif yıkım edici olması söz konusu olduğunda, tamir mekanizması DNA zincirinde aslına yakın düzeltmeler gerçekleştirir Duplikasyon (parça eksilmesi) şeklinde büyüyen mutasyonların onarımı ise muhtemel olamamaktadır RNA moleküllerinin tek zincirli olması dolayısıyla mevcut yenileme sistemlerin aslına uygun ayarlama yapabilmesi olası değildir Hücresel çekirdeğindeki asıl DNA’dan aldığı bilgiyi ribozoma taşıyan mRNA, (mesaj ileten) mutasyonlara son derece açıktır Oluşabilecek mutant m RNAlar, senaaai durdurucu ya da yönünü değiştirici etkiler oluşturur Kanserli hücrelerde ortaya meydana çıkan mutasyonlar amaçsızca değildir Bilhassa tamir mekanizmalarında, farklılaşmada, programlı hücresel ölümü ve hücre çoğalmasında rol alan proteinleri şifreleyen genlerde mutasyonlar gelişir 2003 yılında tamamlanması beklenen insan genomu projesi,son verilere kadar sayıları 3040 bin dek olan genin DNA dizilerinin tamamının belirlenmesini amaçlamaktadır Bunu takip eden evrede , bu genlerin hangilerinin hangi herif insan hastalığında rol aldığının saptanması gündeme gelecektir Onkoloji açısından bu çalışmalar hastalık etiolojisi ile genetik mutasyonlar ilişkilerinin belirlenmesi, hastalığın tedavisinde gen tedavisi dahil, yeni tedavi yöntemlerinin denenmesi gibi konuları karşımıza çıkaracaktır