Viral üst teneffüs yolu enfeksiyonu (ÜSYE), allerjik rinit ve sinüzit, pediatri polikliniğinde görülen hastaların büyük çoğunluğunu oluşturur ve bu illetlerin üçü de burun tıkanıklığı, burun akıntısı ve öksürük ile belirti verir. Allerjik rinit ve viral ÜSYE sinüziti kolaylaştıran en değerli hastalıklardır. Bakteriyel sinüzitlerin %80’inde viral rinosinüzit, %20’sinde allerjik rinit kolaylaştırıcı rol oynar. Evlatlar yılda 6-8 viral üst teneffüs yolu enfeksiyonu (ÜSYE) geçirirler. Bunların %5-10’unda ABS komplikasyonu gelişir. Komplike olmayan viral ÜSYE doğal seyri düzgün tanımlanmıştır. Ateş, halsizlik, miyalji, boğaz ağrısı, aksırık üzere belirtiler 3-8 günde kaybolur; öksürük, burun akıntısı ve burun tıkanıklığı üzere sık rastlanan belirtiler hastaların %25’inde 14. güne dek, %10’unda 14. günden daha çokça uzayabilir. Burun akıntısının renk ve kıvamı sinüzitin viral yahut bakteriyel olduğunu ayırt ettirmez. ABS tanısı, ÜSYE belirtilerinin 10-14. günden sonra devam etmesi ile konulabilir. Devam eden bulgular çoklukla gündüz öksürüğü ve burun akıntısı halindedir. Burun akıntısı rastgele bir renk yahut kıvamda olabilir.
ETKENLER VE OLUŞMA MEKANİZMASI
Gebeliğin 3-4. ayında gelişen maksiller ve etmoid sinüsler doğumda mevcuttur. Maksiller sinüslerin çıkış yolu sinüsün medial duvarında yüksekte bulunduğundan bu sinüslerin drenajı yerçekimi tesirine bağlıdır. Birçok hava hücresinden oluşan etmoid sinüslerin her bir hava hücresi, kolay kolay tıkanmaya elverişli bir dar ostium ile orta meatusa açılır. Frontal sinüsler bir anterior etmoid hücreden gelişerek 5-8 yaşlarında orbitanın üzerine göç eder. Sfenoid sinüsler hipofiz çukuru önünde, posterior etmoidlerin ardında bölge alır, çoklukla 5 yaşında havalanır. Sfenoid sinüsler çoğunlukla pansinüzitin bir komponenti olarak enfekte olurlar. Osteomeatal kompleks, orta ve alt meatus arasında, frontal, etmoid ve maksiller sinüslerin boşalma kesimlerinin birleştiği konumdur. Siliya hareketi aksi yanlara gerçek olduğundan bu yerde ortaya çıkan mukus retansiyonu infeksiyona yer hazırlar.
Sinüs ostiumlarının açık kalması, siliyer aparatın sıradan fonksiyonu ve salgıların kalitesi, paranazal sinüslerin sıradan fizyolojisi için en kıymetli faktörlerdir. Sinüsler içinde mukus retansiyonuna neden olan durumlar, sinüs ostiumunun tıkanması, siliya sayı yahut fonksiyonunun kaybı ve salgı viskozitesindeki değişiklikler olup akut, akut rekürran yahut kronik sinüzite yol açar. Mukozal ödem yahut mekanik tıkanmaya neden olan durumlar sinüs ostiumunun tıkanması ile sonuçlanır. Viral rinosinüzit ve allerjik inflamasyon ostium tıkanmasına en sık yol açan durumlardır. Sinüs ostiumu külliyen tıkandığında sinüs içinde muvakkat basınç artışını negatif basınç oluşumu takip eder. Sinüs ostiumu tekrar açıldığında bu negatif basınç tesiriyle steril sinüs boşluğuna teneffüs flora bakterileri ile kolonize olan nazofarenks sekresyonu geri emilebilir. Aksırma, burun çekme ve sümkürme, burun içi basıncını artırmak suretiyle bakterilerin art burun boşluğundan sinüse girişini kolaylaştırır. Siliyaların hareketi ve mukus örtüsünün yapışkanlığı teneffüs epitelini bakterilerin invazyonundan korur. Siliyaların sayı, yapı ve fonksiyonundaki değişiklikler sinüs içine bakteri girişini kolaylaştırır. Kistik fibroz ve astım üzere mukus kıvamının yoğunlaştığı durumlarda, yalnızca likit mukus varken hareket edebilen siliyaların fonksiyonu bozulur. Enfekte sinüs içinde bulunan pürülan materyal de siliya hareketini mahzurlar. Mukus stazı, hipoksi, mikroorganizma eserleri ve kronik inflamasyon kronik sinüzitteki azalmış mukosiliyer aktiviteye neden olurlar.Bu aktivitenin olağana dönme müddeti olguların birçoklarında antibiyotik tedavi müddetinden daha uzundur. Mukosiliyer aktivitenin geç güzelleşmesi, medikal yahut cerrahi tedavi sonrası rekürransların nedenlerinden bir adedidir. Rekürransların gayrı bir nedeni de sinüs duvarlarını oluşturan kemiklerin osteitis’idir. Kistik fibroz ve immotil siliya sendromunda mukosiliyer aktivitenin azaldığı hastalıklarda mukosiliyer temizlenme bozulur. Antikor imalat bozukluklarında da (selektif IgA eksikliği, IgG prodüksiyon bozuklukları, mutad değişken hipogamaglobulinemi ve daha nadiren selektif IgG alt küme eksiklikleri) tekrarlayan sinüs, orta kulak ve akciğer enfeksiyonlarına eğilim vardır. HIV infeksiyonu olan hastalarda da akut sinüzit insidensi yüksektir.
Kronik sinüzit patogenezinde allerjik inflamasyon kıymetli rol oynar. Mukoza epitel fonksiyonunun bozulması sinüzit patogenezinde kıymetli rol oynar. Epiteldeki değişiklik yalnızca hiperplazi değil, birebir vakitte inflamasyonda rol oynayan epitel hücresi eserlerinin imalatına da bağlıdır. Epitel hücresi IL-8, IL-6, IL-11, RANTES, MCP-1 ve GM-CSF üzere birçok sitokinin imalatından sorumludur. Bundan gayrı, epitel fonksiyonunun bozulması ile sinüslerde antbibakteriyel korunmaya yardımcı olan nitrik oksid prodüksiyonunda azalma olur. Epitel fonksiyonundaki bu bozukluklar sinüste bakteri kolonizasyonunu kolaylaştırır. Çeşitli bakteri eserleri de epitel fonksiyonunu ve sitokin prodüksiyonunu etkileyerek inflamasyonu artırır. İnflamasyonun uzun vade devam etmesi epitel hücresinde kalınlaşmaya ve Goblet hücre hiperplazisine yol açar. Rinovirus, respiratuar sinsisyal virus ve influenza virusu infeksiyonlarında çeşitli sitokinlerin prodüksiyonu indüklenir. IL-8, nötrofiller ve kimi T-lenfositlerin sinüs mukozasına toplanmasına neden olurken, RANTES ise eozinofiller için kemotaktiktir. GM-CSF sinüs mukozasında toplanan neozinofillerin ömür mühletini uzatır. Eozinofiller aktiflendiğinde salgıladıkları eserlerle epitel hücresinde iyon aktarımı sürecini bozmak suretiyle siliyostazisi artırır. Sinüs sıvısında eozinofillerin, mononükleer hücrelerin ve IL-5 üreten T-lenfositlerin baskın olduğu infeksiyona bağlı olmayan inflamasyon, büyük çocuklarda ve erişkinlerde kronik hiperplastik sinüzit-nazal polip sendromu (KHS-NS) olarak ortaya çıkabilir. KHS-NS’nin allerjik formunda hastaların yarısında astım yahut allerjik rinit eşlik eder. Bu illette tipik astım yahut allerjik rinit klinik belirtileri yanında serum IgE yüksekliği ve müspet cilt allerji testi saptanır.
Akut sinüzit ve akut orta kulak infeksiyonu patogenezi ve mikrobiyolojisi benzerlik gösterir. Bu benzerlik, akut orta kulak enfeksiyonunda antibiyotik tasarrufu ve direnç gelişimi ile ilgili malumatların sinüzit tedavisinde kullanılmasını sağlar. Akut ve subakut sinüzitte Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (non-tip b) ve Moraxella catarrhalis en sık rastlanan etkenlerdir. S. pneumoniae her yaşta sinüs izolatlarının %30-40’ını oluştururken, H. influeanzae ve M. catarrhalis eşit orantıda sinüzit etkeni olup her biri %20’sini oluşturur.. Bu iki mikroorganizma beta laktamaz üretebildiği için amoksisiline dirençli olabilir. Hastaların %20’sinde ise sinüs likidi sterildir Anaeroblar ve stafilokoklar akut bakteriyel sinüzitte sık rastlanan etkenler değillerdir. Adenovirus, influenza, parainfluenza ve rinovirus hastaların yaklaşık %10’unda etkendir. Kronik sinüzitli erişkinlerde akut sinüzit etkenlerine ilaveten Staphylococcus aureus, koagulaz-negatif stafilokoklar ve anaerobik bakteriler sıklıkla sinüs aspirat kültürlerinde üretilmiştir. Kronik sinüzitli çocuklarda yapılan sinüs kültürü çalışmalarında çelişkili sonuçlar elde edilmiş, anaerobların nispeti %0 ile %90 arasında bulunmuş, kültürlerin bir kısmı steril kalmış, bir kısmında ise kontaminasyon olarak değerlendirilmiştir. Bir çalışmada (Brook ve ark.) akut sinüzitten kronik sinüzit periyoduna geçişte, başlangıçta sinüs sıvısında üretilen ve antibiyotiklere hassas olan S. pneumoniae, H. influenzae ve M. catarrhalis üzere mikroorganizmaların başlangıçta tedaviye karşılık vermeyen olguların tekrarlanan sinüs kültürlerinde tekrar üretildiği ve antibiyotik direnç nispetlerinde artış olduğu; anaerobik mikroorganizmaların tabloya eklendiği gösterilmiştir. Penisiline dirençli pnömokoklar iki yahut daha ziyade antibiyotik tedavisi alan hastalarda sıklıkla görülmektedir.
TANI
Sıradan koşullarda steril kabul edilen sinüs boşluklarının vakit hengam komşuluğundaki nazofarenks mukozası flora bakterileri ile kontamine olduğu gözönüne alınırsa, paranazal sinüs boşluğunda 104/ml yahut daha çokça bakteri üretilmesi ABS tanısı için altın standarttır. Bununla birlikte invazif bir formül olan sinüs aspirasyonu çocuklarda bakteriyel sinüzitin rutin tanısı için önerilmez. Sinüs aspirat kültürlerinde üretilen mikroorganizmalar umumiyetle nazofarenks kültüründe de bulunmakla birlikte, nazofarenks kültürü sinüsteki patojeni öngörmede kâfi ve yararlı değildir.
ABS tanısı, üst teneffüs yolu belirtileri ile başvuran evlatta belirtilerin sebat etmesi yahut şiddetli olması üzere klinik kriterlere dayanır. Sebat eden belirtiler, 10-14 günden çokça sürüp 30. günden evvel kaybolan nazal yahut postnazal akıntı (her nitelikte), gündüz öksürüğü (gece kötüleşebilir) yahut her ikisi birliktedir. Şiddetli belirtiler ise hasta görünümlü bir evlatta 39oC’den yüksek ateş ve 3-4 günden uzun süren pürülan burun akıntısıdır. ÜSYE sonrası teneffüs yolu belirtileri 10. güne dek sürebilir, lakin belirtilerin hafifleme eğilimi göstermemesi bakteriyel komplikasyonları düşündürür. Orta kademede şiddetli komplike olmamış viral ÜSYE’nun şiddetli belirtilerle ortaya çıkan ABS’den ayrılması gerekir. Viral ÜSYE’da ateş marazın erken devrinde, başağrısı ve miyalji üzere belirtilerle birliktedir. Bu konstitüsyonel belirtiler 2 gün içinde kaybolur, teneffüs belirtileri barizleşir. Marazın birinci birkaç gününde pürülan burun akıntısı gözlenmez. Şiddetli belirtilerle başvuran akut sinüzit olgularında yüksek ateş ve üstüste 3-4 gün pürülan burun akıntısı tıpkı anda görülür, göz kürelerinin ardında şiddetli başağrısı olabilir.
Fizik inceleme ABS tanısında umumiyetle yardımcı olmaz. Komplike olmayan viral ÜSYE ve akut bakteriyel sinüzitte mukopürülan akıntı ile birlikte burun mukozasında hafif eritem ve ödem görülür. Yanakta ağrı yahut hassasiyete cocuklarda nadiren rastlanır; bu bulgular evlat ve adolesanlarda akut bakteriyel sinüzitin sağlam belirtileri değildir. Frontal ve maksiller kemik üzerinde perküsyonla yahut direkt basınç uygulayarak uyarılan ağrı, ABS’i gösterebilir. Periorbital şişlik etmoid sinüziti düşündürür.
Teneffüs marazının erken devirlerinde sinüs röntgeni, bilgisayarlı tomografi ve magnetik rezonans üzere radyolojik sistemler sinüzit tanısında yararlı değildir, zira viral ÜSYE’da mukoza ödemi ve osteomeatal kompleksin tıkanması sinüs içinde likit birikmesine neden olmak suretiyle sinüzitin radyolojik bulgularını taklit eder. Kimi çocuklarda frontal sinüs hiç gelişmeyebilir yahut tek tarafta gelişebilir. Gelişmemiş sinüsler yanlışlıkla opasite olarak değerlendirilip gereksiz tedavi verilmesine yol açabilir. Bu nedenle bir yaş altında sinüs sinemaları büyük bir dikkatle değerlendirilmelidir. Bakteriyel sinüzitin tanısını tek başına koyan radyografik yol yoktur. Sinüs radyolojik incelemesi alışılagelmiş ise sinüzit mümkünlüğü epeyce düşüktür. Anormal radyografik bulgular inflamasyonu yansıtır, inflamasyonun viral, bakteriyel yahut allerjik orijinli olup olmadığını belirleyemez. Sinüs opaklaşması, 4 mm’den ziyade mukoza kalınlaşması yahut hava-sıvı seviyesi üzere radyografik kriterlerle tanı konulan persistan yahut şiddetli ABS’li hastaların %75’inde maksiller sinüs aspiratlarında manalı bakteri üremesi saptanmıştır. Öbür bir çalışmada 6 yaşından küçük çocuklarda 10-30 gün boyunca süren sinüzit belirtileri, hastaların %88’inde anormal sinüs radyografisini öngördüğü, bu orantının 6 yaş üzerindeki çocuklarda %70 olduğu görülmüştür. Dolayısı ile, klinik kriterler kullanıldığında 6 yaş altındaki evlatların %60’ında sinüslerde manalı bakteri üremesi beklendiğinden prediktif kıymeti yüksek olan klinik kriterler ABS tanısı için kafidir. Daha büyük çocuklarda radyografinin gerekliliği konusu ise tartışmalıdır. Yalancı olumluluk nispeti yüksek olduğundan bu yaş öbeğinde sinüs radyografisi, tekrarlayan yahut tedaviye karşılıksız akut bakteriyel sinüzitte ve belirtilerin kuşkulu olduğu durumlarda tanıyı katılaştırmak hedefiyle yapılması cihetinde eğilim vardır. Akut bakteriyel sinüzitin rutin tanısında bilgisayarlı tomografi (BT) önerilmemektedir, zira viral ÜSYE’na bağlı mukoza değişiklikleri ile akut bakteriyel sinüzite bağlı olanları ayırt ettirmez. BT şu durumlarda yapılmalıdır: komplike ABS, rekürran yahut kronik sinüzit durumlarında cerrahi tedavi düşünülen hastalarda, ABS’li hastalarda proptosis, görme bozukluğu, ekstraoküler hareketlerde kısıtlılık, şiddetli yüz ağrısı, alın yahut yüzde bariz şişlik, şidetli başağrısı yahut toksik görünüm varsa, kronik sinüzit medikal tedaviye karşılık vermez ise, sinüs ve muhit dokuların anatomisini detaylı bir halde göstermek ve cerrahi endikasyonu pahalandırmak gayesi ile.
ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ
Viral ÜSYE’da gereksiz antibiyotik tasarrufunu azaltmak ve akılcı antibiyotik tasarrufunu sağlamak için, ABS klinik tanısında “persistan yahut şiddetli sinüs belirtileri” nin kullanilmasi gerekir. Sinüzitli çocuklarda antibiyotiklerin tesiri kısıtlı sayıda plasebo denetimli çift-kör çalışma ile değerlendirilmiştir (Wald ve ark.,1986; Garbutt ve ark., 2001). Wald çalışmasında tedavinin 3. gününde antibiyotik yerlerin %83’inde, plasebo sahaların %51’inde ya tam kür yahut düzgünleşme sağlanırken, tedavinin 10. gününde bu orantılar antibiyotik öbeğinde %79 plasebo öbeğinde %60 olarak bildirilmiştir. Garbutt çalışmasında ise klinik kriterlerle ABS tanısı konulan ve amoksisilin, amoksisilin-klavulonat yahut plasebo ile tedavi edilen çocuklarda tedavinin 14. gününde düzgünleşme orantıları sırasıyla %79, %81 ve %79 olarak bildirilmiştir. Garbutt çalışmasının sonucunda komplike olmayan ABS’de sinüs belirtilerinin 3 hafta yahut daha ziyade sebat etmesi durumunda yapılacak antibiyotik tedavisinin gereksiz antibiyotik tasarrufunu azaltacağı ve amoksisilinin birinci seçenek olarak kullanılabileceği sonucuna varılmıştır. Her iki çalışmada da sinüs belirtilerinin 10 günden uzun sebat ettiği olgular tüm olguların yaklaşık %10 üzere küçük bir kısmını oluşturmuştur. Bu iki çalışma metod açısından farklılıklar göstermekle birlikte, Garbutt çalışması komplike olmayan ABS’de antibiyotik tedavisi başlanmadan evvel semptomların birkaç gün daha gözlenip düzgünleşme görülmemesi halinde antibiyotik başlanabileceği kanısını uyandırmaktadır.
Farklı coğrafi yerlerde farklı orantılar bulunmakla birlikte H. influenzae’nın %10-50’sinde, M. catarrhalis’in %90-100’ünde beta laktamaz üretimi sözkonusudur. Devletimizde pnömokokların %25-40’ında azalmış penisilin duyarlığı (MIC 0.1-1.0 mg/ml), %5-10 arasında yüksek seviyede penisilin direnci (MIC >2.0 mg/ml) bulunmaktadır. Akut orta kulak infeksiyonu olan hastalardan elde edilen haberlere nazaran pnömokoklara bağlı ABS’lerin %15’i, H. influenzae’ya bağlı olanların %50’si ve M. catarrhalis sinüzitlerinin %50-75’i tedavisiz bizatihi düzgünleşir. Bu durumda amoksisiline yanıtsızlık pnömokok sinüzitinde %3, H. influenzae sinüzitinde %5 ve M. catarrhalis sinüzitinde %5-10 civarında beklenecektir. Amoksisiline dirençli mikroorganizmaların mümkünlüğünü artıran risk faktörleri kreş yahut ana mektebine devam etmek, son 3 ay içinde antibiyotik tedavisi almış olmak ve 2 yaşından küçük olmaktır. Bu faktörler yoksa düşük doz amoksisiline (45 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) karşılık %80 nispetindedir. Amoksisilin allerjisi varsa sefuroksim (30 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) yahut sefpodoksim (10 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) verilebilir. Önemli allerjik reaksiyon durumunda klaritromisin (15 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) yahut azitromisin (10 mg/kg/gün tek doz halinde 4-5 gün) verilebilir. Penisiline dirençli pnömokok ile infekte olduğu bilinen ve penisiline allerjisi olan çocuklarda klindamisin (30-40 mg/kg/gün 3 doza bölünür) kullanılabilir. Tedavinin 48-72. saatinde burun akıntısı ve öksürük üzere sinüs belirtilerinde azalma olmuyorsa ya antibiyotik etkisiz yahut sinüzit tanısı yanlıştır. Hasta düşük doz amoksisiline karşılık vermemişse, son 90 içinde antibiyotik tedavisi almışsa, orta-şiddetli illeti varsa yahut kreş/ana mektebine devam ediyorsa amoksisilin-klavulanik asid (80-90 mg/kg/gün amoksisilin ve 6.4 mg/kg/gün klavulonik asid içerecek şekilde) ile tedavi edilmelidir. Vesair seçenekler sefuroksim, sefpodoksim, tek doz parenteral seftriakson (50 mg/kg) sonrası oral antibiyotik ile devam etmektir (başlangıçta kusmaları olan hastalarda). Önceleri trimetoprim-sülfametoksazol ve eritromisin-sülfisoksazol 1. yahut 2. seçenek olarak kullanılmakta idi. Pnömokoklarda artan penisilin direnci ile birlikte bu antibiyotiklere çapraz direnç orantıları da arttığı için amoksisiline cevap vermeyen olgularda bu antibiyotiklerin kullanılması önerilmez.
Hasta 2. antibiyotik kürüne de 2-3 gün içinde cevap vermez ise yahut akut olarak hasta ise ya kulak burun boğaz konsültasyonu ile sinüs aspirat kültürü alınıp sonucuna nazaran antibiyotik seçimi yapılır yahut hasta yatırılarak intravenöz sefotaksim yahut seftriakson tedavisi başlanır.
Optimal tedavi mühleti konusunda sistematik çalışmalar olmamakla birlikte ABS’de 10-14 günlük antibiyotik tedavi mühleti üzerinde görüş birliği vardır. Alternatif olarak belirtiler büsbütün kaybolduktan sonra 7 gün daha antibiyotik verilebilir.
YARDIMCI TEDAVİ
Tamponlanmış serum fizyolojik (SF) ile burun yıkamalarının kabuk oluşumunu önlediği, yapışkan salgıları sulandırdığı, burun kan akımı üzerine hafif vazokonstriktör tesiri olduğu gösterilmiştir. Devletimizde yapılan bir çalışmada (Topal B ver ark.) SF burun damlası alan hastalarla antibiyotik alan hastaların 10 gün ahir düzgünleşme orantıları karşılaştırılmış, günde 4 kere her bir burun deliğine 5 damla SF verilen hastalarda düzgünleşme orantısı antibiyotik sahalardan bir kat daha ziyade bulunmuştur.
Mukolitik ilaçların tasarrufu, kalın ve yapışkan balgam imalatı arttığı için kronik sinüzitte yararlı olabilir. Ama, akut sinüzitte mukolitiklerin aktifliğini gösteren çalışmalara mevcut değildir. Bu ilaçlar bitkisel kaynaklı yahut acı bir tada sahip olduklarından, çokça kullanıldığında vagusun uyarılması yoluyla bulantı-kusmaya ve mukus salgısının paradoksik olarak artışına neden olabilmektedir.
Topikal ve sistemik dekonjestan ilaçlar akut sinüzit tedavisinde kullanılmıştır. Dekonjestanların burun mukozasındaki kalınlaşmayı vazokonstriktör tesirleriyle azalttıkları ileri sürülmüştür. Alfa adrenoseptörler üzerine yahut noradrenalin salgılanması, geri alınması yahut parçalanması üzerine etkilidirler. Alfa-1 reseptörler katekolaminlere vazokonstriktör cevap verirler, sempatomimetikler en çok kullanılan oral dekonjestanlardır. Alfa-2 reseptörler imidazolin türevlerine cevap verirler ve bu ilaçlar topikal olarak kullanılırlar. Lakin, sinüzitte topikal yahut sistemik vazokonstriktörlerin yararlı tesirlerini gösteren denetimli çalışmalar mevcut değildir.
Allerjik ritine sekonder gelişen ABS’de antihistaminikler burun akıntısını azalttıkları için kullanılmaktadır. Gelgelelim, antihistaminiklerin antikolinerjik tesirleri burun ve sinüs salgılarının viskozitesini artırdıklarından sinüs drenajının daha çok bozulmasına yolaçabilirler.
Çocuklarda ABS’in adjuvan tedavisinde intranazal steroidlerin aktifliği üzerine çift kör plasebo denetimli tek çalışma mevcut olup (Barlan ve Ark.) bu çalışma intranazal budesonid ile tedavinin 2. haftasında sinüzit belirtilerinde orta noktada güzelleşme sağlamıştır.
Hipertonik yahut alışılagelmiş serum fizyolojik ile burun irrigasyonu, antihistaminikler, dekonjestanlar, mukolitik ilaçlar ve nazal kortikosteroidlerin sinüzit tedavisindeki aktiflikleri ile ilgili az sayıda çalışma mevcuttur. Allerjisi olmayanlarda antihistaminik ilaçların tasarrufu ile ilgili ehliyetli done yoktur. Antihistaminik ve dekonjestanların sinüzit tedavisinde noktası yoktur. Çocuklarda sinüzitin adjuvan tedavisinde intranazal steroidlerin aktifliği üzerine plasebo denetimli tek sistematik çalışma mevcut olup (Barlan ve ark.) bu çalışmada intranazal budesonid ile tedavinin 2. haftasında belirtilerde orta raddede güzelleşme sağlamıştır.Mukolitikler ve serum fizyolojik sistematik olarak çalışılmamıştır.
KAYNAKLAR
1.Brook I, Yocum P, Frazier EH. Bacteriology and beta-lactamase activity in acute chronic maxillary sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996;122:418-23.
2.Shapiro NL, Pransky SM, Martin M, Bradley JS. Documentation of the prevalence of penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae isolated from middle ear and sinus fluid of children undergoing tympanocentesis or sinus lavage. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999;108:629-33.
3.Wald YIĞIT, Bordley WC, Darrow DH, et al. Clinical practice guideline: Management of sinusitis. Pediatrics 2001;108:798-808.
4.O’Brien KL, Dowell SF, Schwartz B, Marcy SM, Philips WR, Gerber MA. Acute sinusitis-Principles of judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics 1998;101(suppl):174-7.
5.Hamilos DL. Chronic sinusitis. J Allergy Clin Immunol 2000;106:213-27.
6.Wald ASKER, Milmoe GJ, Bowen A, et al. Acute maxillary sinusitis in children. N Eng J Med 1981;304:749-54.
7.Wald YIĞIT, Chiponis D, Ledesma-Media J. Comparative effectiviness of amoxicilline and amoxicilline-clavulonate potassium ın acute paranasal sinus infections in children: a double-blind, placebo-controlled trial. Pediatrics 1986;77:795-800.
8.Garbutt JM, Goldstein M, Gellman E, Shannon W, Littenberg B. A randomized, placebo-controlled trial of antimicrobial treatment for children with clinically diagnosed acute sinusitis. Pediatrics 2001;107:619-25.
9.Nash D. Sinusitis. Pediatr Rev 2001;22:111-7.
10.Sener B, Arikan S, Alper EM, Gunalp A (1998) Rate of carriage, serotype distribution and penicillin resistance of Streptococcus pneumoniae in healthy children. Zentralbl Bakteriol 288:421-428.
11.M. Ertek, S. Erol, Z. Özkurt, MA Taşyaran. Akut pürülan menenjitli olgulardan izole edilen Streptococcus pneumoniae suşlarının çeşitli antibakteriyel ajanlara hassaslığı. XXIX. Türk Mikrobiyoloji Kongresi, 8-13 Ekim 2000, Antalya. Özet kitabı, P01-28; s. 337.
12.Tunçkanat F, Akan Ö, Gür D, Akalın HE. Steptococcus pneumoniae suşlarında penisilin direnci. Microbioloji Bülteni 1992;26:307-313.
13.Gür D, Tunçkanat F, Şener B, Kanra G, Akalın HE. Penicillin resistance in Steptococcus pneumoniae in Turkey. Europ J Clin Microbiol Infect Dis 1994;13:440-1.
14.Kanra G, Akan Ö, Ceyhan M, Fazilet G, Ecevit Z, Seçmeer G. Çocuklarda hastalık etkeni olan Steptococcus pneumoniae suşlarında antibiyotik direnci. Mikrobioloji Bülteni 1996;30:25-31.
15.Sümerkan B, Aygen B, Doğanay M. Resistance ala penicilline G ve Steptococcus pneumoniae en Turquie. Med Mal Infect 1995;25:1219-20
16.Mülazımoğlu L, Fazilet İ, Taşer B, Semerci İ, Korten V. Nasopharyngeal carriage of penicillin-resistant Steptococcus pneumoniae (penRSP) at day-care centers in Istanbul. 7th European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, Vienna, 26-30 March 1995. Abstract no. 320.
17.Öngen B, Kaygusuz A, Özalp M, Gürler N, Töreci K. Penicillin-resistance in Steptococcus pneumoniae in Istanbul. Clin Microbiol Infect Dis 1995;1:150.
18.Çavuşoğlu C, Hoşgör M, Tünger A, Özinal MA. Steptococcus pneumoniae suşlarında penisilin hassaslığında araştırılması. Bikrobiyoloji Bülteni 1997;31:113-8.
19.Barlan IB, Erkan E, Bakır M, Berrak S, Basaran MM. Intranasal budesonide spray as an adjunct to oral antibiotic therapy for acute sinusitis in children. Annals Allergy Asthma Immunol 1997;78:598-601
20.Spector SL, Bernstein VILAYET, Li JT, et al. Parameters for the diagnosis and management of sinusitis. J Allergy Clin Imuunol 1998;102:S107-S144.
21.Topal B, Özsoylu Ş. Are antibiotics required for the treatment of acute sinusitis in children? Yeni Tıp Mecmuası 2001;18:S58-S60.
22.Karadag A. Nasal saline for acute sinusitis. Pediatrics 2002;109:165.
23.Kaliner MA, Osguthorpe JD, Fireman P, et al. Sinusitis:bench to bedside. J Allergy Clin Immunol 1997;99:S829-S848.